Sistema de Defensa del Aparato Respiratorio Superior

El sistema de defensa se basa en los cilios, estructuras situadas sobre las células que recubren las vías respiratorias. Las vías respiratorias están recubiertas por una capa líquida de mucosidad que es propulsada por los cilios. Las partículas y los microorganismos patógenos que quedan atrapados en esta capa de mucosidad son expulsados al toser o arrastrados hasta la boca y deglutidos.

Factores que Afectan los Mecanismos de Defensa Respiratorios

Los mecanismos de defensa pueden verse comprometidos por diversos factores:

• Infecciones virales
• Edema pulmonar
• Uremia
• Amoniaco
• Deshidratación

Impacto de Infecciones Virales y Deshidratación

Estudios con aerosoles han demostrado que las curvas de eliminación bacteriana están notablemente reducidas de 5 a 7 días después de una infección viral. Una vez deprimidos los mecanismos de defensa, bacterias presentes en la flora nasal o en el medio ambiente fácilmente colonizan el pulmón. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan frecuentemente como resultado del llamado sinergismo virus-bacteria.

La deshidratación también produce alteraciones importantes en los mecanismos de defensa del pulmón. Se ha postulado que un aumento en la viscosidad del moco en animales deshidratados (por diarreas o vómito) interfiere con el movimiento de la carpeta mucociliar.

Patologías y Lesiones del Sistema Respiratorio

Malformaciones Congénitas de la Cavidad Nasal

Labio Leporino

Es una abertura en el labio superior. La abertura puede ser una hendidura pequeña o una hendidura grande que atraviesa el labio y llega hasta la nariz. Las hendiduras pueden producirse en un lado del labio, en ambos lados o en la parte central, lo que es muy poco usual.

Patogenia de la Infección por Rodococosis (*Rhodococcus equi*)

En potros, Rhodococcus equi ingresa por la vía respiratoria, lo que desarrolla lesiones pulmonares progresivas. Una vez que las bacterias logran entrar en el tracto respiratorio, causan una respuesta inflamatoria en la cual participan neutrófilos y macrófagos. La bacteria impide que el sistema fagocítico lisosómico actúe adecuadamente, lo que obstaculiza la respuesta inmune. Estos macrófagos pueden ser multinucleados y producen una inflamación granulomatosa, pero estas lesiones eventualmente se vuelven supurativas con la eventual destrucción de los macrófagos. Posteriormente, esta bacteria puede viajar por la sangre hasta llegar al intestino grueso, produciendo colitis ulcerativa multifocal y necrosis de los linfonódulos mesentéricos.

Lesiones y Patogenia de la Neumonía Enzoótica Porcina

Las lesiones causadas por Mycoplasma hyopneumoniae inician como una bronconeumonía intersticial y progresan a una supurativa o mucopurulenta una vez que los patógenos secundarios están involucrados. Las lesiones microscópicas se caracterizan por el influjo de macrófagos y neutrófilos en los bronquios, bronquiolos y alvéolos, y una notable hiperplasia del tejido linfoide asociado a la mucosa. Esto se produce porque este Mycoplasma se adhiere a los cilios de los bronquios por medio de proteínas adhesivas, produciendo ciliostasis, y finalmente colonizando el sistema respiratorio al adherirse firmemente a las células epiteliales de la tráquea y de los bronquios de las regiones cranioventrales de los pulmones. Una vez adherido al epitelio respiratorio, este produce influjo de neutrófilos en la mucosa traqueobronquial, causando una pérdida extensiva de cilios y atracción de las células mononucleares en el intersticio peribronquial, bronquiolar y alveolar.

Patogenia de la Pleuroneumonía Porcina

Causada por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP). La bacteria entra vía respiratoria afectando cerdos en crecimiento de 2 a 5 meses de edad. Los factores de virulencia, como las toxinas RTX (toxinas hemolítica/citolítica Apx 1 a Apx 4), factores capsulares, fimbrias y adhesinas, lipopolisacáridos y factores de permeabilidad, están bien definidos. Estos factores permiten que APP se adhiera a las células, produciendo poros en las membranas celulares, dañando los capilares y paredes alveolares, resultando en una fuga vascular, trombosis y una función fagocítica inadecuada.

Lesiones Causadas por *Dictyocaulus* spp.

Se observa neumonía intersticial causada por la migración larvaria. También bronquitis crónica por parásitos adultos intrabronquiales, que puede progresar hasta neumonía granulomatosa causada por larvas muertas, parásitos aberrantes o huevos de los parásitos. Es posible encontrar infiltrado eosinofílico en el intersticio pulmonar y los espacios bronquioalveolares. También es posible encontrar atelectasia y enfisema secundario a la obstrucción de las vías respiratorias por los parásitos y las secreciones mucosas.

Lesiones de Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)

Es posible encontrar granulomas multifocales coalescentes distribuidos en todos los lóbulos pulmonares. De forma microscópica se puede apreciar vasculitis pulmonar con infiltrados transmurales de macrófagos, neutrófilos y linfocitos.

Rinitis Atrófica Porcina: Descripción de Lesiones (21)

La progresión de la rinitis atrófica se clasifica por grados:

• Grado 1: Hay ligera desviación del septo nasal.
• Grado 2: Deformación mayor de uno o los dos cornetes ventrales con modificaciones en el volumen interno de las fosas nasales.
• Grado 3: Desaparecen casi por completo los cornetes.
• Grado 4: Hay ausencia completa de los cornetes, y el septo nasal está desviado.

Neoplasias en Cavidad Nasal: El Fibrosarcoma (22)

Fibrosarcoma: Descripción Microscópica

Se observan células fibroblásticas fusiformes y elongadas, dispuestas en fascículos entrecruzados, con considerable sustancia intercelular colágena. Los núcleos son ovoides, hipercromáticos, sin atipia celular ni actividad mitótica evidente. Crecen lentamente y están bien delimitados.

Fibrosarcoma: Descripción Macroscópica

Masa fibrosa, blanca grisácea, brillante, firme y elástica, no muy vascularizada, presentando a veces hemorragias y necrosis. Por lo general, de forma ovoide, paralela al eje del hueso, con bordes irregulares, con destrucción de hueso esponjoso y cortical, y extensión a tejidos blandos adyacentes.

Lesiones Causadas por *Oslerus osleri* (23)

Diagnóstico por Rayos X

Incremento marcado del patrón bronquial en la región perihiliar y media, con bronquiectasia evidente en el bronquio apical derecho; enfisema pulmonar generalizado de predominio medio derecho, accesorio derecho y diafragmático derecho; la sobredistensión del lóbulo medio indujo «shift» mediastinal contralateral y pérdida de la relación cardioesternal en decúbito derecho.

Diagnóstico por Broncoscopia

La tráquea se observó con una rigidez y tamaño adecuado; no se observó la bifurcación de esta (carina) porque la ocluía una gran masa nodular, blanquecina grisácea, lisa. Para pasar a los bronquios se rodeó esta masa y se observaron todos los bronquios y bronquiolos con masas similares. El epitelio de todo el sistema respiratorio estaba hiperémico y con poca secreción.

Patogenia del Enfisema en Bovinos por Consumo de Plantas de Hojas Anchas (24)

La aparición de la enfermedad está asociada generalmente a cambios nutricionales bruscos, como el pasaje de una ración pobre en proteínas a una rica, con producción elevada a nivel ruminal del L-triptófano con formación de 3-metil indol de acción neumotóxica.

La principal causa es el L-Triptófano, un aminoácido presente en gran cantidad en praderas suculentas, el que por acción de los microorganismos del rumen se transforma en 3-metil indol (3-MI). Este es rápidamente absorbido y metabolizado por acción de oxidasas multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como sustancias neumotóxicas.

Etiquetas: mecanismos de defensa, neumonía veterinaria, patología respiratoria, rodococosis