Fases del Ciclo Cardíaco: Interacción Eléctrica y Mecánica

Este documento describe la relación entre las señales eléctricas (ECG) y los fenómenos mecánicos (contracción y relajación) del corazón, incluyendo los cambios en la presión ventricular, auricular y aórtica, así como el volumen ventricular en la porción izquierda del corazón durante un ciclo cardíaco.

Sístole Auricular

La despolarización auricular (representada por la onda P en el ECG) produce la sístole o contracción auricular. Conforme la aurícula se contrae, ejerce presión sobre la sangre, impulsándola hacia el ventrículo a través de la válvula mitral abierta. Esta etapa se conoce como la fase de llenado ventricular.

• La presión aórtica continúa descendiendo debido al flujo sanguíneo en los vasos.
• La presión auricular experimenta un pequeño ascenso al inicio de la contracción, seguido de un descenso a medida que la sangre pasa al ventrículo. El ascenso inicial se debe al aumento de presión en la pared auricular, lo que facilita la apertura de la válvula mitral.
• La presión en el ventrículo aumenta a medida que recibe el último volumen de sangre proveniente de la aurícula.
• En resumen, la presión en la aurícula disminuye mientras que la presión en el ventrículo aumenta.

Al final de esta fase, el ventrículo se encuentra lleno de sangre, alcanzando el Volumen de Fin de Diástole (VFD) o Volumen Telediastólico (VTD). Este es el volumen final de sangre en el ventrículo después del llenado ventricular, que es aproximadamente 130 mL. Es importante destacar que la sístole auricular contribuye con solo un 15-20% de este volumen en condiciones normales.

Sístole Ventricular: Fase de Contracción Isovolumétrica

La despolarización de los ventrículos (representada por las ondas QRS en el ECG) marca el inicio de la sístole ventricular. La primera etapa es la contracción isovolumétrica, caracterizada por:

• El cierre de ambas válvulas (mitral y aórtica), lo que impide el flujo de sangre.
• Un mantenimiento del volumen ventricular constante.
• Un rápido y significativo aumento de la presión ventricular.

Durante esta fase:

• La presión aórtica permanece prácticamente sin cambios.
• La presión en el ventrículo aumenta rápidamente, superando la presión auricular (lo que asegura el cierre de la válvula mitral) y continúa incrementándose debido a la tensión muscular hasta igualar la presión aórtica.
• El volumen se mantiene constante porque ambas válvulas están cerradas, impidiendo la expulsión de sangre.
• La presión auricular experimenta un ligero aumento a medida que la aurícula recibe más sangre, preparándose para el siguiente ciclo cardíaco.
• Puede observarse un ligero flujo retrógrado de sangre y un abombamiento de la válvula mitral hacia la aurícula.

El volumen ventricular permanece constante durante esta fase.

Sístole Ventricular: Fase de Expulsión

Esta fase comienza cuando la presión ventricular supera la presión aórtica, lo que provoca la apertura de la válvula semilunar aórtica y el inicio de la expulsión de sangre. Se divide en dos periodos:

Periodo de Expulsión Rápida

• Se caracteriza por un aumento brusco de la presión ventricular y aórtica.
• Hay un descenso repentino del volumen ventricular.
• Se observa un aumento significativo del flujo aórtico.

Periodo de Expulsión Lenta

• Tanto la presión ventricular como la aórtica comienzan a descender.
• El descenso del volumen ventricular es menos marcado que en la fase rápida.

Durante la fase de expulsión, la presión auricular experimenta un descenso inicial, seguido de un aumento progresivo a medida que la aurícula se llena de sangre (coincidiendo con la diástole ventricular).

Conceptos clave de volumen:

• Volumen Sistólico (VS): Es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo durante la sístole ventricular, típicamente entre 70-80 mL.
• Volumen Residual (VR) o Volumen Telesistólico (VTS): Es el volumen de sangre que permanece en el ventrículo después de la sístole ventricular, generalmente entre 40-60 mL.

Hormona del Crecimiento (GH): Efectos Fisiológicos y Regulación

Efectos Fisiológicos de la GH

Los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) median los procesos de crecimiento. La producción de IGF puede disminuir debido al exceso de cortisol y estrógenos, hormonas que antagonizan la acción de la GH. Los IGF, en general, estimulan los procesos anabólicos en el organismo.

Regulación de la GH

• Secreción:
  • Estimuladora: La Hormona Liberadora de la Hormona del Crecimiento (GHRH) estimula la liberación de GH.
  • Inhibidora: La Somatostatina inhibe la liberación de GH.
• Retroalimentación Negativa (Feedback Negativo) por el IGF:
  • A nivel del Hipotálamo (Ht): El IGF promueve una mayor liberación de somatostatina.
  • A nivel de la Hipófisis (Hf): El IGF reduce la sensibilidad a la GHRH.

Además de estos mecanismos, existe una compleja regulación de la GH influenciada por diversos sustratos metabólicos.

Fases del Ciclo Cardíaco (Continuación)

Diástole Ventricular: Fase de Relajación Isovolumétrica

El final de la onda T en el ECG marca el comienzo de la relajación cardíaca. La primera fase de la diástole es la relajación isovolumétrica, caracterizada por:

• Un rápido descenso de la presión ventricular.
• Ausencia de cambios en el volumen del ventrículo.
• El cierre de la válvula aórtica debido a la disminución de la presión ventricular.
• La válvula mitral también permanece cerrada.

Durante esta fase, la presión aórtica presenta la denominada onda dicrótica (una muesca en la rama descendente de la curva de presión aórtica). Esta onda se debe a un rebote de la sangre desde la aorta hacia el ventrículo, lo que provoca un breve incremento de la presión aórtica. La presencia de esta onda es un indicador del cierre de la válvula aórtica. Es una fase isovolumétrica porque ambas válvulas (aórtica y mitral) están cerradas, manteniendo el volumen ventricular constante.

La presión auricular continúa aumentando a medida que recibe sangre, hasta que finalmente iguala la presión ventricular. El volumen ventricular permanece constante.

Diástole Ventricular: Fase de Llenado

Esta fase se inicia cuando la presión auricular supera la presión ventricular, lo que provoca la apertura de la válvula mitral y permite el paso de sangre desde la aurícula al ventrículo. Durante este proceso:

• La aurícula se vacía de sangre, lo que causa un descenso de su presión.
• Aunque el ventrículo se está llenando de sangre, su presión también disminuye inicialmente porque se encuentra en diástole (relajación), permitiendo que sus fibras se relajen y alberguen un mayor volumen de sangre.
• Al inicio de esta fase, tanto la presión auricular como la ventricular descienden.

La fase de llenado se divide en dos periodos:

Periodo de Llenado Rápido

• Se caracteriza por un incremento muy superior del volumen ventricular en comparación con la fase de llenado lento.

Periodo de Llenado Lento (Diástasis)

• Las presiones auricular y ventricular, que inicialmente descendieron, comienzan a aumentar lentamente y de forma gradual.
• Posteriormente, una vez alcanzado un punto máximo, las presiones se mantienen relativamente constantes.

La diástole ventricular es también conocida como el periodo de relajación, ya que durante gran parte de esta fase, las cuatro cavidades cardíacas se encuentran en diástole. La aparición de una nueva onda P en el ECG finaliza el llenado ventricular y marca el inicio de un nuevo ciclo cardíaco.

Propiedades Fundamentales del Miocardio

El miocardio, el tejido muscular del corazón, posee propiedades intrínsecas esenciales para su función de bombeo:

• Cronotropismo (Automatismo y Ritmicidad): Es la capacidad del corazón para generar su propio latido (automatismo) y mantener una frecuencia y regularidad en la actividad del marcapasos (ritmicidad). El latido cardíaco es, por lo tanto, intrínseco al propio órgano.
• Dromotropismo (Conductividad): Una vez generado el potencial de acción en el nódulo sinoauricular, este se propaga a través de un sistema de conducción especializado. Existe un retraso fisiológico en el nódulo auriculoventricular, lo que permite que las aurículas vacíen completamente su contenido en los ventrículos antes de que estos se contraigan.
• Batmotropismo (Excitabilidad): Es la capacidad del miocardio para responder a un estímulo (eléctrico, químico o mecánico) generando un potencial de acción.
• Inotropismo (Contractilidad): El miocardio responde a la excitación con una contracción mecánica. Esta implica el acortamiento y/o el aumento de la tensión de sus fibras, lo que constituye la contracción muscular. La contractilidad del miocardio presenta una relación longitud/tensión similar a la del músculo esquelético, descrita por la Ley de Starling.

Mecanismo de Acción y Secreción de Insulina y Glucagón

Secreción de Insulina por las Células Beta Pancreáticas

La secreción de insulina es un proceso complejo que se activa principalmente por la presencia de glucosa. Los pasos clave son:

1. Entrada de Glucosa: La glucosa se une a su transportador específico, GLUT2, y entra en la célula beta pancreática.
2. Metabolismo de la Glucosa: Una vez dentro, la glucosa es rápidamente utilizada como fuente energética. La enzima glucocinasa la convierte en glucosa-6-fosfato. Parte de esta glucosa-6-fosfato se transforma en ácido pirúvico (que luego genera CO₂ y H₂O), y otra parte se convierte en NADPH.
3. Cierre de Canales de Potasio: El metabolismo de la glucosa genera ATP. Este ATP, junto con el NADPH, se utiliza para cerrar los canales de potasio sensibles a ATP (K_ATP).
4. Despolarización y Apertura de Canales de Calcio: El cierre de los canales de potasio provoca una despolarización de la membrana celular, lo que a su vez abre los canales de calcio dependientes de voltaje.
5. Entrada de Calcio y Exocitosis: El calcio entra en la célula y actúa como un segundo mensajero. Este calcio moviliza los gránulos que contienen la insulina, facilitando su migración hacia la membrana basolateral. Los gránulos se fusionan con la membrana y vierten su contenido al torrente sanguíneo mediante exocitosis.

La secreción de insulina se modula en función de la concentración de glucosa, activando diferentes vías de señalización:

• Primera Fase (Baja Concentración de Glucosa): Ante un pico postprandial con baja concentración de glucosa, la movilización de calcio es el principal segundo mensajero que desencadena la exocitosis de insulina.
• Segunda Fase (Concentración Elevada de Glucosa): Si la cantidad de hidratos de carbono es más elevada, se activa adicionalmente la Fosfolipasa C. Esta enzima produce dos segundos mensajeros: el Inositol Trifosfato (IP3) y el Diacilglicerol (DAG). El IP3 moviliza más calcio del retículo endoplasmático, mientras que el DAG activa las Proteína Quinasas A (PKA) y C (PKC), que también promueven la movilización y secreción de gránulos de insulina.
• Tercera Fase (Pico Postprandial Sostenido): Si la concentración de glucosa se mantiene muy elevada, se activa la Adenilato Ciclasa de la membrana plasmática. Esta enzima incrementa los niveles de AMP cíclico (cAMP), otro segundo mensajero, que a su vez activa más Proteína Quinasa A (PKA), potenciando aún más la movilización de gránulos de insulina para su liberación al torrente sanguíneo.

Efectos y Regulación del Glucagón

El glucagón es una hormona con una regulación contraria a la insulina; su producción se incrementa cuando la glucemia (nivel de glucosa en sangre) disminuye.

• Se degrada principalmente en el riñón y el hígado.
• Los aminoácidos estimulan su producción.
• La glucemia elevada, la glucosa y los ácidos grasos libres inhiben su secreción.

Autorregulación del Flujo Sanguíneo Renal y la Filtración Glomerular

La autorregulación renal es la capacidad intrínseca de los riñones para mantener el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) relativamente constantes, a pesar de las fluctuaciones normales en la presión arterial sistémica. Este mecanismo se logra mediante ajustes en las resistencias vasculares de las arteriolas renales.

El objetivo principal de la autorregulación es asegurar una filtración glomerular constante, lo que permite un control preciso de la excreción renal de agua (H₂O) y solutos, manteniendo así la homeostasis del volumen y la composición de los líquidos corporales.

Factores que Influyen en la Ventilación Pulmonar

1. Tensión Superficial del Líquido Alveolar

   En los pulmones, la tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos tiende a provocar su colapso. Para contrarrestar esta fuerza durante la inspiración y facilitar la expulsión del aire durante la espiración, es fundamental la presencia de surfactante pulmonar. En niños prematuros, el déficit de surfactante es una causa común de problemas respiratorios.

2. Distensibilidad de los Pulmones (Compliance)

   La distensibilidad pulmonar es un indicador de la elasticidad de los pulmones y se refiere al esfuerzo necesario para estirar el tejido pulmonar. Depende principalmente de la cantidad y calidad de las fibras de elastina y colágeno presentes en el parénquima pulmonar. Por ejemplo, las personas jóvenes no fumadoras suelen tener una gran distensibilidad, mientras que las personas mayores o fumadoras tienden a tener una distensibilidad reducida.

   Los factores que determinan la distensibilidad son la elasticidad del tejido pulmonar y la tensión superficial del líquido alveolar.

3. Resistencia de las Vías Respiratorias

   La resistencia de las vías respiratorias influye directamente en el flujo de aire. El flujo de aire (Q) es inversamente proporcional a la resistencia (R) y directamente proporcional a la diferencia de presión (ΔP) entre los alvéolos y la presión atmosférica (Q = ΔP / R).

   Existen dos tipos básicos de flujo de aire:

   • Flujo Turbulento: Es un flujo rápido y desorganizado que produce ruidos. Suele indicar problemas en el sistema respiratorio.
   • Flujo Laminar: Es un flujo lento y paralelo a las vías aéreas, que es silencioso. Este tipo de flujo es característico de un aparato respiratorio sano.

   La pared de las vías respiratorias presenta una resistencia intrínseca al flujo. La activación del Sistema Nervioso Simpático produce broncodilatación, lo que disminuye la resistencia. Por otro lado, sustancias propias del pulmón, como la histamina (producida por algunos macrófagos y mastocitos), pueden provocar broncoconstricción, aumentando la resistencia.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS)

El Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS) es un mecanismo crucial de nuestro organismo para mantener constante el volumen del Líquido Extracelular (LEC), conservando el sodio (Na⁺) e impidiendo la sobrecarga de potasio (K⁺) al acelerar su excreción, lo que ayuda a prevenir la deshidratación y mantener la presión arterial.

La activación del RAAS ocurre en respuesta a situaciones como la deshidratación, un déficit de Na⁺ o una hemorragia, las cuales provocan una disminución de la volemia y, consecuentemente, una reducción de la presión arterial. El proceso se desarrolla de la siguiente manera:

1. La disminución de la presión arterial es detectada por el aparato yuxtaglomerular en los riñones, que produce la enzima renina.
2. La renina actúa sobre el angiotensinógeno (producido en el hígado) para transformarlo en angiotensina I.
3. La angiotensina I circula por el torrente sanguíneo y, al llegar a los pulmones, es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
4. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que provoca un aumento de la presión arterial. Además, reduce la cantidad de sangre que llega a los riñones, disminuyendo la producción de orina.
5. La angiotensina II también estimula la corteza suprarrenal para que produzca aldosterona.
6. La aldosterona actúa en los riñones, favoreciendo la reabsorción de Na⁺ y agua, y una mayor excreción de K⁺. Esto contribuye a la expansión del volumen del LEC.
7. Por último, la reabsorción de Na⁺ y agua, junto con la vasoconstricción, contribuye al incremento de la volemia y, por ende, al aumento de la presión arterial, cerrando el ciclo de regulación.

Regulación de la Secreción de Ácido Clorhídrico (HCl)

La producción de ácido clorhídrico (HCl) en el estómago está finamente regulada en varias fases para optimizar la digestión:

1. Fase Cefálica

   Esta fase se inicia antes de que el alimento llegue al estómago. Cualquier estímulo sensorial relacionado con la alimentación (vista, olfato, gusto, pensamiento) activa la corteza cerebral. Las señales viajan a través del nervio vago (parasimpático) hasta las células G del antro gástrico y las células parietales. Esto provoca la producción y liberación de grandes cantidades de HCl en el estómago, preparándolo para el proceso digestivo inminente.

2. Fase Gástrica

   Esta fase comienza cuando el alimento llega al estómago. La distensión del estómago y la presencia de péptidos y aminoácidos estimulan la secreción de gastrina, que a su vez potencia la liberación de HCl.

3. Fase Intestinal

   Cuando el contenido ácido del estómago (quimo) pasa al duodeno, se activan mecanismos de inhibición. La presencia de quimo ácido, grasas y osmolaridad elevada en el duodeno estimula la liberación de hormonas como la secretina, la colecistoquinina (CCK) y el péptido inhibidor gástrico (GIP). Estas hormonas, junto con reflejos nerviosos, inhiben la secreción de HCl en el estómago, ralentizando el vaciamiento gástrico y protegiendo la mucosa duodenal del exceso de acidez.

Síntesis y Secreción de Hormonas Tiroideas Yodadas

La glándula tiroides es única por su capacidad de almacenar grandes cantidades de hormonas. Las principales hormonas tiroideas son:

• Triyodotironina (T3): Es la forma más activa de la hormona.
• Tetrayodotironina (T4) o Tiroxina: Es la forma más abundante y menos activa, que se convierte en T3 en los tejidos periféricos.

El proceso de síntesis y secreción de estas hormonas implica varios pasos:

1. Captación de Yoduro (I^–): El yoduro es captado activamente desde el torrente sanguíneo hacia las células foliculares tiroideas mediante una bomba de yoduro (NIS – Simportador de Sodio/Yoduro).
2. Síntesis de Tiroglobulina (Tg): La tiroglobulina, una proteína precursora, se sintetiza en el retículo endoplasmático y se empaqueta en vesículas en el aparato de Golgi, siendo luego secretada al lumen folicular (coloide).
3. Oxidación del Yoduro: El ión yoduro (I^–) es oxidado a yodo (I₂) por la enzima tiroperoxidasa (TPO) en la membrana apical de la célula folicular.
4. Yodación de la Tirosina: El yodo se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Este proceso también es catalizado por la TPO.
5. Acoplamiento de MIT y DIT: Dos moléculas de DIT se acoplan para formar T4, o una MIT y una DIT se acoplan para formar T3. Esta macromolécula yodada permanece almacenada en el coloide.
6. Endocitosis y Liberación: Cuando se requiere la liberación de hormonas, la tiroglobulina yodada (coloide) es endocitada por pinocitosis hacia la célula folicular.
7. Hidrólisis y Secreción: Dentro de la célula, las vesículas que contienen la tiroglobulina se fusionan con lisosomas. Las enzimas lisosomales digieren la tiroglobulina, liberando T3 y T4. Estas hormonas son luego secretadas al torrente sanguíneo. Los residuos de MIT y DIT que no se acoplan son desyodados, y el yodo se recicla.

Una vez en la sangre, T3 y T4 se transportan unidas a proteínas plasmáticas.

Gasto Cardíaco: Definición, Cálculo y Regulación

Para que todas las células del cuerpo se mantengan vivas y funcionen correctamente, deben recibir un volumen constante de sangre oxigenada cada minuto. Cuando la actividad metabólica aumenta, también lo hace la demanda de oxígeno, lo que requiere un incremento en el flujo sanguíneo.

Definiciones Clave

• Gasto Cardíaco (GC) o Volumen Minuto: Es el volumen de sangre expulsado por cada ventrículo (izquierdo o derecho) en un minuto. En condiciones normales, este volumen es igual para ambos ventrículos.
• Fórmula del Gasto Cardíaco:
  • GC = Volumen Sistólico (VS) × Frecuencia Cardíaca (FC)
• Índice Cardíaco: Es el gasto cardíaco ajustado a la superficie corporal del individuo, lo que permite una comparación más precisa entre personas de diferentes tamaños.
• Flujo Sanguíneo: Se refiere al volumen de sangre que circula a través de un tejido u órgano específico por unidad de tiempo.
• Reserva Cardíaca: Indica la capacidad del corazón para aumentar su gasto cardíaco por encima de los niveles de reposo. Se expresa como la proporción entre el gasto cardíaco máximo alcanzable y el gasto cardíaco en reposo de una persona. En promedio, la reserva cardíaca es de 4 a 5 veces el gasto cardíaco en reposo.

Factores que Modifican el Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco puede ser modificado principalmente a través de dos variables:

• Modificando el Volumen Sistólico (VS): La cantidad de sangre expulsada en cada latido.
• Modificando la Frecuencia Cardíaca (FC): El número de latidos por minuto.

Concentración de la Orina: El Mecanismo de Contracorriente

La capacidad de los riñones para producir orina concentrada o diluida es fundamental para mantener el equilibrio hídrico del cuerpo. Este proceso se logra principalmente a través del Mecanismo de Contracorriente, que involucra las siguientes estructuras y principios:

Componentes y Características del Mecanismo de Contracorriente

1. Se lleva a cabo en el Asa de Henle (AH), los vasos rectos y los Túbulos Colectores (TC).
2. La sangre circula muy lentamente por los vasos rectos, lo que permite un intercambio eficiente de solutos y agua.
3. El Asa de Henle (en sus porciones ascendente y descendente), los Túbulos Colectores y los vasos rectos están anatómicamente muy próximos entre sí, facilitando los intercambios osmóticos.
4. La rama ascendente gruesa del Asa de Henle es impermeable al agua, pero bombea activamente solutos (Na⁺, Cl^–) hacia el intersticio medular.
5. Los Túbulos Colectores responden a la presencia de la Hormona Antidiurética (ADH), que regula su permeabilidad al agua.

Flujo y Gradientes Osmóticos

El flujo del filtrado y la sangre en el mecanismo de contracorriente sigue una dirección específica:

• Desde el glomérulo, el filtrado pasa al túbulo contorneado proximal y luego al Asa de Henle.
• En la rama descendente del Asa de Henle (AHD), que se extiende hacia la médula renal, el filtrado se concentra a medida que el agua sale por ósmosis hacia el intersticio hipertónico.
• En la rama ascendente del Asa de Henle (AHA), que se dirige hacia la corteza, los solutos son bombeados activamente fuera del túbulo, mientras que el agua permanece dentro (debido a la impermeabilidad de esta rama), diluyendo el filtrado.

Los vasos rectos, que son capilares que rodean el Asa de Henle, aumentan su contenido en iones por reabsorción del filtrado, lo que aumenta su presión osmótica. Esto ocurre de manera contraria a lo que sucede en el Asa de Henle descendente, donde el agua sale. En los vasos rectos, entra una gran cantidad de H₂O desde el Asa de Henle descendente para ajustar la osmolaridad. La médula renal se mantiene hipertónica, y el flujo lento de los vasos rectos permite que no «laven» este gradiente osmótico, facilitando la recaptación de agua y la concentración de la orina.

Regulación del Vaciamiento Gástrico

El vaciamiento del contenido gástrico hacia el duodeno es un proceso finamente regulado para asegurar una digestión y absorción eficientes. Diversos factores pueden enlentecer el vaciamiento gástrico:

• Control Nervioso y Humoral: El Sistema Nervioso Central (SNC) y los plexos mesentéricos (sistema nervioso entérico) ejercen un control complejo, tanto nervioso como hormonal, sobre la motilidad gástrica.
• Quimo Ácido: La presencia de quimo ácido en el duodeno estimula la producción de la hormona secretina, que inhibe la motilidad gástrica y la secreción de ácido.
• Hiperosmolaridad del Quimo: Cuando el quimo en el duodeno presenta una alta concentración de solutos (hiperosmolaridad), se liberan hormonas (como el Péptido Inhibidor Gástrico, GIP, y la Colecistoquinina, CCK) que retrasan el vaciamiento gástrico para permitir una dilución adecuada.
• Presencia de Lípidos: La presencia de ácidos grasos y triglicéridos en el duodeno es un potente estímulo para la liberación de Colecistoquinina (CCK) y Péptido Inhibidor Gástrico (GIP), ambas hormonas que favorecen el retardo del vaciamiento gástrico.
• Presencia de Aminoácidos y Péptidos: La presencia de aminoácidos y pequeños péptidos en el duodeno activa mecanismos que, junto con otros factores, contribuyen a la regulación del vaciamiento gástrico, a menudo ralentizándolo para permitir una digestión completa.

Absorción de Minerales Esenciales

La absorción de minerales es un proceso vital que ocurre principalmente en el intestino delgado. A continuación, se detallan algunos ejemplos:

• Magnesio (Mg²⁺): Se absorbe a lo largo de toda la longitud del intestino delgado. Aproximadamente el 50% del magnesio ingerido es aprovechado por el organismo, mientras que el resto se excreta.
• Fosfato (Pi): Se absorbe a lo largo del intestino delgado, en parte mediante transporte activo.
• Cobre (Cu²⁺): Se absorbe principalmente en el yeyuno. Se aprovecha aproximadamente el 50% del cobre total ingerido. El cobre se segrega en la bilis junto con ciertas sales biliares, y una parte de este se pierde con las heces.

Mecanismo de Secreción Gástrica de Ácido Clorhídrico (HCl)

Las células parietales (también llamadas células oxínticas) del estómago son las responsables de producir el ácido clorhídrico (HCl). El proceso es el siguiente:

1. Formación de Ácido Carbónico: Dentro de las células parietales, el dióxido de carbono (CO₂) producido metabólicamente se combina con el agua (H₂O) del citosol, catalizado por la anhidrasa carbónica, para formar ácido carbónico (H₂CO₃).
2. Disociación del Ácido Carbónico: El ácido carbónico es inestable y se disocia rápidamente en un ión bicarbonato (HCO₃^–) y un protón (H⁺).
3. Bombeo de Protones: El protón (H⁺) es activamente bombeado hacia el lumen gástrico (la cavidad del estómago) a través de la bomba de protones (H⁺/K⁺-ATPasa). Este proceso requiere gasto de energía (ATP). Para mantener la electroneutralidad, un ión potasio (K⁺) entra en la célula por cada protón que sale.
4. Salida de Bicarbonato y Entrada de Cloruro: El ión bicarbonato (HCO₃^–) difunde hacia la sangre (lo que se conoce como «marea alcalina»). Para mantener la electroneutralidad, un ión cloruro (Cl^–) entra en la célula desde la sangre a través de un intercambiador de Cl^–/HCO₃^–.
5. Secreción de Cloruro: El cloruro (Cl^–) entra en el lumen gástrico a través de canales de cloruro específicos.
6. Formación de HCl: Una vez en el lumen gástrico, el protón (H⁺) y el ión cloruro (Cl^–) se combinan para formar ácido clorhídrico (HCl).

La bomba de sodio-potasio ATPasa (Na⁺/K⁺-ATPasa) en la membrana basolateral de la célula parietal también contribuye a mantener la electroneutralidad y los gradientes iónicos, bombeando 3 iones Na⁺ fuera de la célula y 2 iones K⁺ hacia el interior.

Implicaciones Farmacológicas: El Omeprazol

En situaciones de producción excesiva de ácido gástrico, se pueden utilizar fármacos como el Omeprazol. Este medicamento es un inhibidor de la bomba de protones (IBP), lo que significa que bloquea la acción de la H⁺/K⁺-ATPasa. Como resultado, se reduce significativamente el bombeo de protones al lumen gástrico y, por ende, la producción de HCl. Esto eleva el pH en el interior del estómago, haciéndolo menos ácido.

El Omeprazol es útil para proteger la mucosa gástrica, especialmente cuando se toman otros tratamientos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), que pueden dañar la capa protectora del estómago. Sin embargo, el bloqueo prolongado de la secreción de ácido gástrico puede tener consecuencias:

• Absorción de Calcio: La absorción de calcio de la dieta requiere un ambiente ácido en el estómago, por lo que su inhibición puede afectar la disponibilidad de calcio.
• Absorción de Vitamina B12: La producción de factor intrínseco, necesario para la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado, también ocurre en las células parietales. La inhibición de estas células puede comprometer la absorción de vitamina B12.

Funciones de la Secreción Salival

La saliva, producida por las glándulas salivales, desempeña múltiples funciones esenciales para la salud bucal y el inicio de la digestión:

• Facilitar la sensación gustativa al disolver las sustancias sápidas.
• Proporcionar la lubricación necesaria para la deglución de los alimentos.
• Influir en la sensación de sed.
• Contribuir a la limpieza oral, arrastrando restos de alimentos y bacterias.
• Ofrecer protección frente a sustancias de carácter ácido o básico, gracias a su capacidad amortiguadora.
• Poseer actividad antimicrobiana y biológica, debido a la presencia de enzimas como la lisozima y anticuerpos.
• Iniciar la digestión de carbohidratos gracias a la enzima ptialina (amilasa salival).

Regulación del Calcio y Fosfato: Papel de la Vitamina D y la PTH

Efectos de la Hormona Paratiroidea (PTH)

La Hormona Paratiroidea (PTH) es el principal regulador de los niveles de calcio y fosfato en el organismo.

• Efecto Principal: Mantener o incrementar la concentración de calcio (Ca²⁺) en el plasma sanguíneo. Esto lo logra mediante la estimulación de la reabsorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la activación de la vitamina D.
• Efecto sobre el Fosfato (Pi):
  • Disminuir o impedir el aumento excesivo de la concentración de fosfato (Pi) en el plasma.
  • Mecanismo: Estimula la excreción renal de fosfato en la orina, reduciendo su reabsorción tubular.

Efectos de la Vitamina D (Calcitriol)

La Vitamina D (en su forma activa, calcitriol) también juega un papel crucial en la homeostasis del calcio y el fosfato.

• Absorción de Fosfato: El fosfato se absorbe eficientemente en el intestino. La vitamina D aumenta significativamente esta absorción intestinal de fosfato.
• Absorción de Calcio: La vitamina D es esencial para aumentar la absorción de calcio (Ca²⁺) en el intestino delgado.
• Efectos Renales: La vitamina D también aumenta la reabsorción de Ca²⁺ y Pi en las células epiteliales de los túbulos renales. Sin embargo, este efecto renal directo sobre la concentración de Ca²⁺ y Pi en el líquido extracelular se considera relativamente débil o menos importante en comparación con sus efectos intestinales y la acción de la PTH.

Secreción de Ácido Clorhídrico (HCl): Resumen de Intercambio Iónico

En las células parietales del estómago, el proceso de secreción de HCl implica una serie de movimientos iónicos coordinados:

• El dióxido de carbono (CO₂) producido por el metabolismo celular se combina con agua (H₂O) para formar ácido carbónico (H₂CO₃), que se disocia en bicarbonato (HCO₃^–) y un protón (H⁺).
• El bicarbonato es transportado hacia la sangre, y para mantener la electroneutralidad, se produce la entrada de iones cloruro (Cl^–) a la célula.
• El protón (H⁺) es bombeado activamente hacia el lumen gástrico a través de la bomba de protones (H⁺/K⁺-ATPasa), lo que implica un gasto de ATP. En este proceso, un ión potasio (K⁺) entra en la célula.
• El ión cloruro (Cl^–) también se transporta al lumen gástrico, donde se une al protón (H⁺) para formar HCl.
• La bomba de sodio-potasio ATPasa (Na⁺/K⁺-ATPasa) en la membrana basolateral contribuye a mantener los gradientes iónicos, bombeando 3 iones Na⁺ fuera de la célula y 2 iones K⁺ hacia el interior.

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