I. Depresión: Bases Neurobiológicas y Tratamiento

Estructuras Implicadas en el Trastorno Depresivo Mayor

• Corteza Prefrontal Medial

  Regula la toma de decisiones, la planificación y el control emocional. En el trastorno depresivo, su disfunción genera dificultad para regular emociones, tomar decisiones, organizar ideas y gestionar y mantener la motivación.

• Hipocampo

  Relacionado con la memoria, el procesamiento de experiencias emocionales y la respuesta al estrés. En el trastorno, esta estructura se relaciona con la sensación de agotamiento emocional y mental, la tendencia a centrar la memoria emocional en experiencias negativas, sensaciones de vacío e incapacidad de formar recuerdos positivos (a menudo se observa una disminución de volumen del hipocampo).

• Amígdala

  Encargada de procesar emociones como la tristeza y el miedo. En cuadros depresivos, está hiperactiva, intensificando la reactividad emocional y generando una respuesta desproporcionada, lo que lleva al paciente a una mayor sensibilidad.

• Eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal (HHA)

  Regula la respuesta al estrés, liberando hormonas como el cortisol. Niveles elevados de cortisol son tóxicos para las neuronas y, de manera prolongada, pueden agravar los síntomas y mantener el trastorno, dificultando el tratamiento.

Neurotransmisores Clave en la Depresión

1. Serotonina

   Encargada de regular el estado de ánimo, el sueño y el apetito. En los trastornos depresivos se encuentra desequilibrada y disminuida, reflejándose en tristeza persistente acompañada de problemas de sueño o falta de ánimo para alimentarse. (Ejemplos: En el Trastorno Afectivo Estacional (TAE), asociado a la falta de luz solar, la producción de melatonina y los ritmos circadianos afectan los cambios de humor; en el posparto, influyen las hormonas, los ciclos de sueño y la autopercepción).

2. Dopamina

   Asociada al placer, la motivación y las recompensas. En los trastornos se ve reducida, explicando la anhedonia (incapacidad de experimentar placer) y la sensación de que nada se disfruta.

3. Noradrenalina

   Encargada de la energía y la concentración, además de la respuesta y preparación al estrés. Se ve disminuida, expresándose en fatiga constante, cansancio y dificultad para concentrarse y rendir en tareas, contribuyendo a la desesperanza.

Farmacología

La Sertralina, un ISRS (Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina), actúa aumentando la disponibilidad de serotonina en las sinapsis neuronales, contribuyendo a mejorar el estado de ánimo, estabilizar las respuestas emocionales y regular el sueño y el apetito, entre otros.

Tratamiento

1. Terapia Cognitivo Conductual (TCC)

   Centrada en modificar patrones de pensamiento automáticos negativos, mediante la reestructuración cognitiva que desafía creencias irracionales, e incluye entrenamiento en resolución de problemas.

2. Terapia Interpersonal (TIP)

   Se centra en las relaciones interpersonales de la persona y su rol en la aparición y mantenimiento de los trastornos del estado de ánimo. Se basa en la idea de que los problemas en las relaciones interpersonales pueden desencadenar o agravar los síntomas de depresión. Sus objetivos incluyen:

   • Identificación de áreas problemáticas en las relaciones interpersonales (duelo, disputas interpersonales, transiciones de rol).
   • Desarrollo de habilidades de comunicación para mejorar la relación con los demás y la capacidad de establecer y mantener relaciones satisfactorias.
   • Ayuda a procesar el duelo o las transiciones vitales importantes.

   Es eficaz para personas con trastornos del ánimo desencadenados por conflictos relacionales, centrándose en la mejora de relaciones clave y la reducción del estrés interpersonal.

II. Trastorno Bipolar: Neurobiología y Estabilización

Estructuras Cerebrales y Desregulación

• Corteza Prefrontal

  Implicada en funciones ejecutivas (planificación, juicio, control de impulsos). En episodios maníacos o hipomaníacos, se observa una disminución en la capacidad reguladora de la corteza prefrontal, dando lugar a conductas impulsivas, verborrea, aumento de la confianza y disminución de la percepción de riesgo. En episodios depresivos, la actividad en esta misma región contribuye a la apatía, la falta de iniciativa y la dificultad para planificar o ser funcional.

• Amígdala

  Implicada en la regulación de emociones y el procesamiento de estímulos emocionales. Durante los episodios maníacos, hay una hiperactividad de la amígdala, explicando la intensa reactividad emocional, la irritabilidad y el entusiasmo. En episodios depresivos, ocurre lo contrario, vinculándose al sufrimiento emocional y la tristeza. El sistema emocional presenta poca estabilidad, reflejado por los cambios entre estos dos estados.

• Conectividad y Ritmos Circadianos

  La conectividad entre la corteza prefrontal y las regiones límbicas está alterada (lo que influye en la regulación emocional). Además, la desregulación circadiana (los ritmos que regulan el sueño, la vigilia y los procesos hormonales) afecta y contribuye a la aparición de episodios maníacos y depresivos.

• Hipocampo

  Ayuda a procesar y almacenar recuerdos, y a regular el estrés y las emociones. Al estar sometido a episodios maníacos y depresivos, el hipocampo se ve expuesto a periodos de estrés intenso, volviéndose menos eficiente para manejar las emociones, contextualizar la gravedad de lo que está sucediendo, recordar información y regularse (volver a la calma).

Neurotransmisores en la Bipolaridad

1. Dopamina

   Durante los episodios maníacos, hay un aumento en la actividad dopaminérgica, asociándose con síntomas como euforia, agitación psicomotora y actividad excesiva. En cambio, en episodios depresivos, la actividad dopaminérgica baja, contribuyendo a la anhedonia y la falta de motivación.

2. Serotonina

   En el trastorno bipolar, la baja actividad serotoninérgica contribuye a la variabilidad del estado de ánimo.

3. Noradrenalina

   Niveles elevados de noradrenalina se asocian a la manía, mientras que niveles bajos se correlacionan con síntomas depresivos. El desequilibrio en este neurotransmisor oscila entre ambos estados.

4. Glutamato y GABA

   El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y el GABA es el principal inhibitorio. En el trastorno bipolar se observa un aumento en la transmisión glutamatérgica y una disminución de GABA, explicando así la hiperactividad y las desinhibiciones del paciente durante la manía.

Farmacología

Estabilizadores del Ánimo

• Litio: Modula neurotransmisores y regula ritmos circadianos (es decir, el sueño), actuando sobre múltiples sistemas y estabilizando el ánimo. Además, actúa como neuroprotector, promueve la plasticidad sináptica y la neurogénesis en el hipocampo, previniendo recaídas.
• Valproato: Aumenta los niveles de GABA, generando un efecto inhibidor en la actividad neuronal. También reduce la excitabilidad modulando la neurotransmisión de glutamato.
• Lamotrigina: Previene episodios depresivos, bloqueando canales de sodio y reduciendo la liberación excesiva de glutamato.

Antipsicóticos

• Quetiapina, Olanzapina: Bloquean receptores de dopamina y serotonina, reduciendo la hiperactividad dopaminérgica durante las manías y estabilizando las fluctuaciones del ánimo.

Terapia

1. Psicoeducación

   Permite que la persona reconozca señales tempranas de cambio de estado de ánimo, aprenda a mantener rutinas de sueño y actividad, y comprenda cómo el estrés y el consumo de sustancias podrían precipitar episodios.

2. Terapia Cognitivo Conductual (TCC) Adaptada al Trastorno Bipolar

   Ayuda a trabajar la regulación emocional y los pensamientos disfuncionales mediante la reestructuración cognitiva, además de incorporar estrategias de regulación conductual, evitando así futuras descompensaciones.

III. Trastornos de Ansiedad: Circuitos de Miedo y Regulación

Estructuras Implicadas

• Amígdala

  Encargada de detectar amenazas y activar respuestas emocionales de defensa. Se encuentra hiperactiva, haciendo que el individuo experimente miedo y tensión ante estímulos neutros y cotidianos, dando respuestas fisiológicas como sudoración, tensión y palpitaciones, percibidas como señales de peligro que refuerzan aún más la ansiedad.

  • En el Trastorno de Pánico: Aumento de actividad en el Locus Coeruleus, implicado en la regulación de la alerta y la activación del sistema de noradrenalina.
  • En Fobias: Asociación de una experiencia negativa con un estímulo específico.
  • En Ansiedad Social: Percepción aumentada de juicio o rechazo de los demás.

• Corteza Prefrontal

  Encargada de la regulación cognitiva y el control consciente de las emociones. Se ve afectada en su capacidad de calmar o reinterpretar para generar una respuesta emocional adecuada. Esto explica por qué, aunque la persona reconozca que el miedo es exagerado, no logra disminuirlo, generando frustración y sensación de pérdida de control.

  • En el Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT): Disminución de la actividad de la corteza prefrontal, impidiendo racionalizar las experiencias traumáticas.

• Hipocampo

  Relacionada con la memoria y la contextualización de la experiencia. En los trastornos de ansiedad, está deteriorado, lo que provoca dificultades para diferenciar el pasado del presente, manteniendo al individuo en un estado de alerta como si la amenaza siguiera vigente.

  • En el TEPT: Incapacidad de procesar y almacenar adecuadamente las memorias traumáticas.

Neurotransmisores

1. Noradrenalina

   Relacionada con la respuesta de lucha o huida, tiende a encontrarse aumentada, contribuyendo a la sensación de hipervigilancia y tensión constante.

2. Serotonina

   Vinculada a la regulación emocional y la inhibición del miedo, suele estar disminuida, lo que dificulta la capacidad de estabilizar la respuesta afectiva.

3. GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico)

   Principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, que actúa como “freno” ante la activación neuronal. Suele funcionar de manera insuficiente, permitiendo que la respuesta ansiosa se mantenga o aumente.

Farmacología

Se utiliza Sertralina (ISRS) o Benzodiacepinas (uso breve). El objetivo es aumentar la disponibilidad de serotonina, lo cual ayuda a regular la respuesta emocional y disminuir la reactividad ante estímulos ansiógenos. Es importante señalar que, aunque las benzodiacepinas pueden reducir la ansiedad rápidamente, tienen riesgo de dependencia, por lo que se usan preferentemente solo a corto plazo.

Tratamiento

Terapia Cognitivo Conductual (TCC): Corta y estructurada (generalmente de 12-16 sesiones), enfocada en el presente. Se centra en modificar patrones de pensamiento disfuncionales y conductas asociadas. Incluye:

• Reestructuración cognitiva, desafiando creencias irracionales.
• Entrenamiento en resolución de problemas y habilidades prácticas para el manejo de emociones.
• Terapia de Exposición: Enfrentamiento gradual a situaciones que generan ansiedad.
• Técnicas de relajación y respiración.

IV. Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC): Circuitos de Repetición

Estructuras Cerebrales

• Corteza Orbitofrontal

  Encargada de evaluar riesgos y tomar decisiones. En el TOC, esta corteza está hiperactiva, haciendo que el paciente perciba amenazas que no existen, sintiendo que algo puede pasar si no realiza una acción determinada, lo que genera una sensación persistente de alarma.

• Núcleo Caudado

  Encargado de filtrar pensamientos y frenar conductas. En el TOC, este filtro funciona mal, permitiendo que los pensamientos se repitan una y otra vez, siendo difícil dejar pasar ideas intrusivas y realizar compulsiones.

• Amígdala

  Regula el miedo y la ansiedad. En el trastorno, la amígdala está hipersensible, intensificando la respuesta de miedo frente a pensamientos intrusivos y generando la urgencia de realizar rituales para disminuir la ansiedad.

Neurotransmisores

1. Serotonina

   En el TOC, hay disminución o desregulación de serotonina, afectando el control emocional y la capacidad de ‘soltar’ pensamientos intrusivos.

2. Dopamina

   Relacionada con la repetición de conductas y la búsqueda constante de alivio momentáneo. En el TOC, contribuye a que las compulsiones se vuelvan repetitivas y difíciles de detener, ya que después de realizar la compulsión, la ansiedad baja momentáneamente, generando un falso estado de alivio que contribuye al mantenimiento del TOC.

3. Glutamato

   Relacionado con la transmisión excitatoria. En el TOC, está desequilibrado y aumentado, generando sobreactivación en circuitos relacionados con la alerta y la repetición de patrones.

Farmacología

Fármacos como Fluoxetina, Sertralina y Paroxetina están enfocados en aumentar la serotonina, disminuyendo la intensidad de las obsesiones, la urgencia a realizar compulsiones y aliviando la ansiedad del paciente. Se usan en dosis altas, ya que requieren un mayor ajuste químico en el cerebro que, por ejemplo, la depresión.

Terapia

1. Terapia Cognitivo Conductual (TCC) de Exposición y Prevención de Respuesta (EPR)

   Consiste en exponer gradualmente a la persona a la situación o pensamiento que produce ansiedad, previniendo que realice la compulsión. Funciona porque el cerebro aprende que la ansiedad baja sola sin necesidad de hacer el ritual, rompiendo el ciclo de obsesión, ansiedad, compulsión y alivio.

2. Terapia Metacognitiva

   Complemento a la TCC, busca que el paciente reconozca que un pensamiento no es una orden, sino solo un pensamiento, reduciendo la lucha con la obsesión.

3. Terapia Familiar

   Ayuda a la familia a no reforzar las compulsiones, apoyar la exposición y reducir conflictos y ansiedad en casa que podrían desencadenar los síntomas.

Etiquetas: Ansiedad, depresión, neurobiología, TOC, Trastorno bipolar