06 May

I)Hipertensión

  1. Contractibilidad miocárdica


    .

    El aumento de la actividad del sistema autonómico simpático es el principal contribuyente del aumento de la contractibilidad cardiaca.

  2. Volumen circulante

    Un aumento del volumen circulante dentro del sistema arterial puede deberse a:

  3. Redistribución:

    se produce por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa mediada por el sistema simpático.

  4. Aumento de la volemia:

    se debe a excesiva retención de sodio por el riñón:

  5. Aumento de la resistencia periférica

    Se produce por dos mecanismos:
    1. aumento del tono arterial, elevando la resistencia vascular.
    2. disminución de la elasticidad arterial: ante un aumento del volumen circulante, el territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el volumen, producíéndose el aumento de la presión arterial.

2)Factores de riesgo


EDAD.SEXO (MASCULINO).RAZA (NEGRA). DIABETES MELLITUS.ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO «BLANCO».OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.ESTILO DE VIDA:-OBESIDAD Y DIETA.SEDENTARISMO.CIGARRILLO.CONSUMO DE ALCOHOL.DEPRESIÓN Y STRESS.

3)por acción directa sobre órganos de choque : HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA-HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA-INFARTOS LACUNARES-ENFEFALOPATIA HIPERTENSIVA-NEFROESCLEROSIS (Benigna o Maligna)-Disección DE LA AORTA-RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO III O IV-

II)


Diabetes mellitus


1)Patología metabólica crónica, de etiología heterogénica, causada por una insuficiencia  absoluta o relativa de insulina, que induce un trastorno metabólico general, que a través del tiempo causa daño estructural y funcional  de órganos específicos.

Tipo 1                  Tipo 2

Prevalencia poblacional                                  0.5%                    3-7%

Edad de inicio                                                 <40 años*            =»»> 40 años*40>

Etiología autoinmune                                       Si                          No

                ICA y anti GAD                                  Si                          No

                Asociación HLA                                Si                          No

Concordancia gemelos                                    30%                     90%

Terapia insulínica                                       Siempre                 20-30%

Asociación Obesidad                              Poco frecuente            80% **

2

)


Mecanismo fisiopatológico DM2

Resistencia a la Insulina- Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia conTolerancia Normal a la Glucosa – Resistencia a la Insulina
y Niveles Descendientes de Insulina con Intolerancia a Glucosa – Diabetes Tipo 2 – Función célula b Dañada .Patología metabólica , de etiología heterogénea de tipo   genético ambiental, de herencia poli génica y muy asociada a  factores ambientales, como: obesidad, sedentarismo y tabaquismo.Expresada por la interacción de resistencia insulínica y defecto de secreción de la células beta. Manifestada por una mayor producción hepática de glucosa, menor utilización y componentes del síndrome metabólico secundario a hiperinsulinismo

.

Criterios diagnóstico-


Glicemia en plasma en ayuno ³ 110 mg/dl ( ayuno = 8 o más horas sin ingesta ) o

–

Glicemia en plasma a las 2 horas de un TTOG ³ 200 mg/dl ( carga de glucosa debe ser de 75 grs. )

Diabetes Mellitus tipo 2 Defectos Metabólicos–
Resistencia a insulina periférica
en el músculo y grasa

–

Secreción disminuida de insulina pancreática

–

Aumento de la producción de glucosa hepática

III)Anemias

1) 3 causas anemia ferropriva-


Incremento de los requerimientos por stress fisiológico (crecimiento, embarazo y lactancia).

—

Incremento de los requerimientos por causas patológicas ( pérdidas de sangre)

—

Inadecuado consumo de fierro

2) Anemia ferropriva etiogenia –
Anemia leve  a moderada, muy frecuente, que  acompaña a enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales.

– Caracterizada por :–Leve acortamiento de la sobrevida del GR .–Alteración del metabolismo del hierro.–Respuesta eritropoyética compensadora disminuida.          

  • Acortamiento de 20 – 30% en sobrevida globular :


    explicada por hiperactividad de sistema fagocítico mononuclear, y no por defecto intrínseco en los GR.

      • Defecto en reutilización del fierro:


        su entrega a transferrina (Tf) desde la ferritina o hemosiderina de  macrófagos está disminuida, cayendo la concentración de fierro plasmático.


3)Causas déficit VIT. B12 Déficit de ingesta–Anemia percinosa—Gastrectomía–Gastritis atrófica –Infección por difilobotrum latum

IV)  hemostasia

Trombocitopenia Puede ser causada por 3 mecanismos:


1)-


↓ de la producción medular de megacariocitos: Infiltración medular por Tu, fibrosis  2) -Secuestro esplénico de plaquetas circulantes: Congestión esplénica por hipertensión portal 3)- Incremento de la destrucción de plaquetas circulantes:

No inmunitaria

Prótesis vasculares

3)Factor de willebrand

  1. Funciones:


      • En situaciones de stress causantes de intensa acción de cizallamiento, donde favorece la adhesividad plaquetaria gracias a la fijación de los receptores de la membrana plaquetaria al endotelio vascular
      •  Actúa como portador del factor VIII o factor antihemofílico
  2. Tiempo de sangría prolongado + disminución de la concentración plasmática de FVW + disminución paralela de su actividad biológica + disminución de la actividad de factor VIII

4)   Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).—Tiempo de Protrombina

Etiquetas: , , , , , , ,

Deja un comentario