Caso Clínico 1: Adenocarcinoma Gástrico Infiltrante

Órgano: Estómago

Diagnóstico: Adenocarcinoma Medianamente Diferenciado Infiltrante de Estómago

Etiopatogenia

Entre los tumores malignos del estómago, el adenocarcinoma es el más importante y frecuente (90-95%). Aunque los factores genéticos pueden desempeñar cierto papel en la predisposición, se sabe que los factores ambientales tienen mayor importancia.

Además de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades suponen un mayor riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico (CA gástrico):

• Metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal como sucede en la gastritis crónica atrófica (como en pacientes con anemia perniciosa).
• Adenomas gástricos (pólipos).

Desde el punto de vista histológico y epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en dos tipos histológicos principales:

• El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también denominado «tipo epidémico«, es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico.
• Por el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer gástrico y es también denominado «tipo endémico«.

La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal está relacionada con factores ambientales, mientras que la del carcinoma difuso depende más de factores genéticos. Existen abundantes evidencias morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma gástrico de tipo intestinal, o bien diferenciado. Estudios histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en poblaciones de alto riesgo han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el carcinoma gástrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden:

• Gastritis crónica superficial
• Gastritis atrófica
• Metaplasia intestinal
• Displasia

El adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal es, pues, el resultado final de un largo proceso multifactorial que se desarrolla a través de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que intervienen diversos factores dietéticos, ambientales y socioeconómicos. La infección por Helicobacter pylori parece desempeñar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este largo proceso de carcinogénesis gástrica. En esta secuencia, la atrofia gástrica parece constituir el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la carcinogénesis gástrica. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre sobre una mucosa con lesiones de gastritis crónica y atrofia.

Histopatología

• Áreas nodulares intensamente teñidas por la hematoxilina, que corresponden al tumor. Las zonas vecinas, claras, corresponden a la pared gástrica normal y al área de transición que continúa con el área tumoral.
• El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares atípicas revestidas por epitelio amorfo con núcleos hipercromáticos e irregulares, aumento del número celular, nucléolos prominentes y luz glandular disminuida. Dichas glándulas invaden la submucosa y las capas musculares, pero no la serosa. El estroma presenta vasos hiperémicos.
• Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, con mitosis aberrantes o atípicas.

Implicaciones Clínicas

• Síndrome dispéptico (Sd. Dispépsico).
• Síndrome doloroso abdominal (Sd. Doloroso abdominal).
• Síndrome de hemorragia digestiva (Sd. Hemorragia digestiva).

Caso Clínico 2: Adenocarcinoma Gástrico

Órgano: Estómago

Diagnóstico: Adenocarcinoma Medianamente Diferenciado

Descripción

Se observa proliferación celular epitelial atípica, constituyendo glándulas irregulares que se infiltran en la pared del órgano. En un extremo de la mucosa hay glándulas neoplásicas e infiltrado inflamatorio de mononucleares a nivel de la lámina propia.

Comentario

Los carcinomas tienen su origen en el epitelio mucosecretor y presentan mayor incidencia en hombres que en mujeres. Microscópicamente, pueden mostrarse como lesiones elevadas o ulceradas. Sin embargo, lo más importante es el compromiso neoplásico en profundidad, es decir, observar las capas del estómago afectadas. Si el compromiso es de mucosa y submucosa, se denomina cáncer incipiente o precoz.

Caso Clínico 3: Carcinoma In Situ de Cuello Uterino

Órgano: Cuello Uterino

Diagnóstico: Carcinoma In Situ con Extensión Glandular

Descripción

En el corte se observa cuello uterino. El epitelio muestra franca hiperplasia y células malignas con escaso citoplasma y núcleos grandes, compactos e hipercromáticos, con pérdida de la polaridad nuclear. También hay compromiso neoplásico de las glándulas endocervicales, pero siempre respetando la membrana basal.

Comentario

Ocurre a cualquier edad, desde el inicio del tercer decenio hasta la edad avanzada. Las lesiones in situ alcanzan su máxima frecuencia entre los 20 y 30 años de edad. Es más frecuente en la raza negra, alcanza el doble de frecuencia en mujeres casadas y es muy poco frecuente en vírgenes.

Los factores que participan en el desarrollo del cáncer son:

• Parto y el traumatismo concomitante.
• Edad de la paciente en su primer coito y frecuencia del coito.
• Número de compañeros sexuales e higiene personal del cónyuge, en particular la circuncisión.

Estudios de biopsias seriadas han comprobado claramente que las lesiones in situ resultan de alteraciones epiteliales sucesivas que pueden anotarse de esta manera:

• Hiperplasia de células basales
• Displasia o metaplasia atípica
• Neoplasia inconfundible (como resultado final)

Estos cambios suelen comenzar en la unión entre el epitelio escamoso y el cilíndrico, y a menudo se asocian a cervicitis y endocervicitis crónica circundante.

Los cambios celulares atípicos en el cuello del útero se clasifican en tres grupos:

• Displasia benigna: Lesión reversible con importancia preneoplásica discutible.
• Displasia atípica
• Carcinoma incipiente

Etiquetas: adenocarcinoma gástrico, cáncer de cuello uterino, cáncer de estómago, carcinoma in situ, etiopatogenia