Anemia Ferropénica y Enfermedad Celíaca: Fisiopatología y Mecanismos

La enfermedad celíaca es un trastorno genético caracterizado por:

• Intolerancia al gluten (gliadina), presente en cereales como trigo, avena, cebada y centeno.
• Susceptibilidad genética, dada por la presencia de los antígenos leucocitarios HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
• Proceso inflamatorio celular y humoral, con producción de autoanticuerpos contra la transglutaminasa tisular.
• Incremento del riesgo a desarrollar neoplasias.

Lo más característico de la enfermedad celíaca es la esteatorrea (por disfunción de la mucosa yeyunal, donde ocurre la mayor parte de la absorción de las grasas). En esta condición, las vellosidades intestinales prácticamente desaparecen y hay una hiperplasia de las criptas, lo que provoca que predominen los fenómenos secretores sobre los absortivos. Por esta razón, la enfermedad celíaca se clasifica como un síndrome malabsortivo. También puede cursar con diarrea osmótica, secretora, motora y exudativa.

Anemia Ferropénica en la Enfermedad Celíaca

La anemia ferropénica (si hay equimosis, hierro y ferritina, PT y PTT prolongados con TT normal, es ferropénica con probable alteración de la coagulación) se debe a la malabsorción intestinal por atrofia de las vellosidades intestinales, principalmente en el duodeno, que es donde se absorbe el hierro. Por ende, no se es capaz de absorber el hierro correctamente, incluso manteniendo una dieta normal.

El hierro (Fe) se absorbe en la mucosa duodenal, de allí pasa al plasma y se une a la transferrina, que es su transportador. Se dirige a los sitios de utilización, como la médula ósea para la eritropoyesis y los músculos para la formación de mioglobina. El hierro se almacena generalmente en el hígado y en macrófagos del sistema monocítico-macrofágico.

Cuando hay poco aporte de hierro, se estimula su absorción, ya que se incrementa la expresión de los transportadores de membrana. La transcripción de estos transportadores está relacionada con señalizadores intracitoplasmáticos a nivel del ARN que inducen su síntesis en la membrana. Por el contrario, cuando hay un incremento de la presencia de hierro en el plasma, ocurren dos fenómenos: disminuye la expresión de los transportadores y se inhibe la expresión de las ferroportinas, lo cual reduce el paso de hierro a la sangre, regulando así la cantidad de hierro circulante.

Etapas de la Deficiencia de Hierro y Anemia Ferropénica

La deficiencia de hierro progresa a través de varias etapas:

• Nivel Normal de Hierro: La hemoglobina (Hb), el hierro sérico, el TIBC (capacidad total de fijación de hierro) y la ferritina están normales.
• Estadio 1: Depleción de los Depósitos de Hierro. Todo está normal, excepto la ferritina, que está disminuida.
• Estadio 2: Depleción del Transporte de Hierro. Hay disminución del hierro sérico y de la ferritina, con elevación del TIBC. La hemoglobina está normal, por lo tanto, aún no hay anemia, sino una eritropoyesis con deficiencia de hierro.
• Estadio 3: Depleción del Hierro Funcional. La hemoglobina está disminuida, al igual que el hierro sérico y la ferritina, con un aumento del TIBC (es decir, aumenta la captación periférica debido a una mayor avidez por el hierro en la periferia). En este estadio, ya se presenta la anemia ferropénica.

La protoporfirina eritrocítica forma parte del estadio previo a la formación del grupo Hemo. Por lo tanto, si hay un defecto en el aporte de hierro, la protoporfirina estará elevada en la anemia ferropénica, ya que no se está utilizando. A la protoporfirina IX se le une el hierro por acción de la ferroquelatasa, transformándose en grupo Hemo. Si existe un trastorno en la síntesis del Hemo, se produce una acumulación de la protoporfirina eritrocítica, que estará aumentada tanto en la eritropoyesis con déficit de hierro como en la anemia ferropénica.

Ascitis: Fisiopatología y Mecanismos de Formación

La ascitis es una acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, comúnmente asociada a la cirrosis hepática. Su formación implica una compleja interacción de factores:

1. La cirrosis hepática produce un aumento en la resistencia intrahepática y una vasodilatación esplácnica, lo que contribuye a la hipertensión portal.
2. La hipertensión portal, a su vez, incrementa la presión hidrostática esplácnica y, simultáneamente, provoca una dilatación arterial.
3. Esta dilatación arterial activa vasoconstrictores y factores antinatriuréticos (como el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona – SRAA), lo que determina la retención de sodio (Na+) y, consecuentemente, una expansión del volumen plasmático.
4. Por otra parte, la insuficiencia hepática produce hipoalbuminemia, lo que disminuye la presión oncótica en el compartimento intravascular.

La combinación de la disminución de la presión oncótica con el aumento de la presión hidrostática esplácnica, según la Ley de Starling, favorece la salida de líquido del compartimento intravascular hacia la cavidad peritoneal, incrementando la formación de linfa y, finalmente, la formación de ascitis. Al mismo tiempo, la expansión del volumen plasmático contribuye a aumentar aún más la presión hidrostática esplácnica.

La ascitis, al ser una derivación de líquido del compartimento intravascular hacia el peritoneo, determina una disminución del volumen circulante efectivo (VCE). Esto, a su vez, produce la activación de vasoconstrictores y del SRAA, lo que conlleva una mayor retención de sodio y cierra un ciclo que perpetúa la producción de más ascitis. Este proceso descompensa al paciente desde el punto de vista metabólico y hemodinámico.

Anemia Megaloblástica y Enfermedad Celíaca

La enfermedad celíaca es un trastorno genético caracterizado por:

• Intolerancia al gluten (gliadina), presente en cereales como trigo, avena, cebada y centeno.
• Susceptibilidad genética, dada por la presencia de los antígenos leucocitarios HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
• Proceso inflamatorio celular y humoral, con producción de autoanticuerpos contra la transglutaminasa tisular.
• Incremento del riesgo a desarrollar neoplasias.

Lo más característico de la enfermedad celíaca es la esteatorrea (por disfunción de la mucosa yeyunal, donde ocurre la mayor parte de la absorción de las grasas). En esta condición, las vellosidades intestinales prácticamente desaparecen y hay una hiperplasia de las criptas, lo que provoca que predominen los fenómenos secretores sobre los absortivos. Por esta razón, la enfermedad celíaca se clasifica como un síndrome malabsortivo. También puede cursar con diarrea osmótica, secretora, motora y exudativa.

Fisiopatología de la Anemia Megaloblástica

A raíz del daño de la mucosa intestinal en la enfermedad celíaca, la absorción de Vitamina B9 (folato) y Vitamina B12 (cobalamina) se ve comprometida, desencadenando así la anemia megaloblástica por alteración de la síntesis de ADN (trastorno de la síntesis de purinas y pirimidinas).

Se altera la síntesis de ADN, pero no la de ARN, que requiere uracilo. Todo esto produce una asincronía núcleo-citoplasmática: crecimiento de blastos con núcleo defectuoso y citoplasma abundante, lo que da lugar a apoptosis de blastos en la médula ósea (MO) con disminución de las formas maduras en periferia, así como hiperplasia eritroide que conlleva una eritropoyesis inefectiva con anemia y macrocitosis.

La anemia produce activación por eritropoyetina (EPO), lo que lleva a la hiperplasia eritroide, beneficiando todos estos cambios:

• Apoptosis de los blastos en la médula ósea.
• Asincronía núcleo-citoplasmática.
• Disminución de formas maduras en la periferia.

Hallazgos en la Anemia Megaloblástica:

• Médula Ósea hipercelular.
• Recuento de Reticulocitos normal o bajo.
• Macrocitosis, Anisocitosis, Poiquilocitosis.
• Niveles de Vitamina B12 y Ácido Fólico bajos.
• Niveles de Homocisteína sérica y Ácido Metilmalónico elevados.
• Hiperbilirrubinemia Indirecta.
• Hierro sérico y depósitos de hierro elevados.
• Neutrófilos con núcleo hiperlobulado.

Se observa una gran hiperplasia eritroide por activación de la EPO, donde hay destrucción intramedular de los blastos más maduros por apoptosis, acortamiento de la vida media del eritroblasto en la médula ósea, disminución de formas maduras (macrocíticas) en sangre periférica y aumento de la bilirrubina indirecta.

Anemia Megaloblástica y Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano. Cursa con dolor tipo cólico, disconfort y diarrea exudativa. El compromiso del segmento afectado conlleva un trastorno en la absorción de nutrientes, por lo que tiene un componente nutricional importante.

Se caracteriza por una afectación discontinua, preferentemente del íleon terminal, que es donde se absorbe la Vitamina B12. Esto trae como concomitante la anemia megaloblástica y un síndrome de malabsorción. Siempre existe una predisposición genética mediada por dos tipos de factores:

• Factores exógenos: Dependen de los patógenos y del estado de la flora normal.
• Factores del huésped: Relacionados con la disfunción del epitelio absortivo o del estado inmunológico innato.

Fisiopatología de la Anemia Megaloblástica en Enfermedad de Crohn

A raíz del daño de la mucosa intestinal, la absorción de Vitamina B9 (folato) y Vitamina B12 (cobalamina) está comprometida, desencadenando así esta anemia por alteración de la síntesis de ADN (trastorno de la síntesis de purinas y pirimidinas).

Se altera la síntesis de ADN, pero no la de ARN, que requiere uracilo. Todo esto produce una asincronía núcleo-citoplasmática: crecimiento de blastos con núcleo defectuoso y citoplasma abundante, lo que da lugar a apoptosis de blastos en la médula ósea (MO) con disminución de las formas maduras en periferia, así como hiperplasia eritroide que conlleva una eritropoyesis inefectiva con anemia y macrocitosis.

La anemia produce activación por eritropoyetina (EPO), lo que lleva a la hiperplasia eritroide, beneficiando todos estos cambios:

• Apoptosis de los blastos en la médula ósea.
• Asincronía núcleo-citoplasmática.
• Disminución de formas maduras en la periferia.

Hallazgos en la Anemia Megaloblástica:

• Médula Ósea hipercelular.
• Recuento de Reticulocitos normal o bajo.
• Macrocitosis, Anisocitosis, Poiquilocitosis.
• Niveles de Vitamina B12 y Ácido Fólico bajos.
• Niveles de Homocisteína sérica y Ácido Metilmalónico elevados.
• Hiperbilirrubinemia Indirecta.
• Hierro sérico y depósitos de hierro elevados.
• Neutrófilos con núcleo hiperlobulado.

Se observa una gran hiperplasia eritroide por activación de la EPO, donde hay destrucción intramedular de los blastos más maduros por apoptosis, acortamiento de la vida media del eritroblasto en la médula ósea, disminución de formas maduras (macrocíticas) en sangre periférica y aumento de la bilirrubina indirecta.

Anemia Megaloblástica por Helicobacter pylori

La infección por Helicobacter pylori se adquiere por transmisión de persona a persona (vía oral-oral o fecal-oral) y tiene una localización predominantemente antral, aunque puede invadir toda la mucosa gástrica. Esta bacteria secreta ureasa, que forma amoniaco a partir de la urea, induciendo la alcalinización del medio y protegiéndola de la secreción ácida estomacal.

Se produce un infiltrado inflamatorio agudo y crónico, lo cual lleva a que el sistema inmunológico cause:

• Activación de neutrófilos (IL-8).
• Aumento en la expresión de IL-2.
• Incremento en la expresión de moléculas de adhesión.
• Incremento en la población de linfocitos T CD4+.
• Incremento en la expresión del CMH clase II.

Fisiopatología de la Infección por H. pylori y su Impacto

H. pylori llega al epitelio y produce lisis del moco, creando un entorno favorable a partir de la producción de ureasa. La ureasa y las propias lipoproteínas y porinas de la membrana de H. pylori inducen la producción de citoquinas locales en los macrófagos. La IL-8 produce quimiotaxis de neutrófilos, generando un fenómeno inflamatorio local.

También se producen otros factores colaterales, como el TNFα y la IL-1β, que favorecen la expresión de FAS en las células epiteliales, lo que determina la apoptosis de estas por la vía de las caspasas. De forma directa, se produce una respuesta inmunológica mediada por el INFγ que altera la producción de moco y HCO3-, lo cual favorece la lesión del epitelio.

Puede haber también activación de linfocitos B con producción de anticuerpos contra la bomba de protones (H+/K+ATPasa), lo que puede explicar la disminución de la secreción ácida en la enfermedad ulcerosa péptica gástrica. El efecto citotóxico por la VacA y la CagA puede ser un efecto local mediado por la VacA, que causa una disrupción de la barrera epitelial, o a través de la CagA, que produce polimerización de la actina y lesión del propio epitelio.

Anemia Megaloblástica Asociada a H. pylori

A raíz del daño de la mucosa intestinal (o gástrica, afectando la absorción de B12), la absorción de Vitamina B9 (folato) y Vitamina B12 (cobalamina) está comprometida, desencadenando así esta anemia por alteración de la síntesis de ADN (trastorno de la síntesis de purinas y pirimidinas). Los hallazgos típicos incluyen hierro sérico y ferritina normales, VCM aumentado y frotis con eritrocitos de gran tamaño.

Se altera la síntesis de ADN, pero no la de ARN, que requiere uracilo. Todo esto produce una asincronía núcleo-citoplasmática: crecimiento de blastos con núcleo defectuoso y citoplasma abundante, lo que da lugar a apoptosis de blastos en la médula ósea (MO) con disminución de las formas maduras en periferia, así como hiperplasia eritroide que conlleva una eritropoyesis inefectiva con anemia y macrocitosis.

La anemia produce activación por eritropoyetina (EPO), lo que lleva a la hiperplasia eritroide, beneficiando todos estos cambios:

• Apoptosis de los blastos en la médula ósea.
• Asincronía núcleo-citoplasmática.
• Disminución de formas maduras en la periferia.

Cirrosis Hepática: Fisiopatología y Complicaciones

La cirrosis hepática implica daño celular e inflamación, lo que lleva a una alteración en las interrelaciones entre células, mediadores y la matriz extracelular. La matriz extracelular cambia su estructura debido a la fibrosis, lo que produce una pérdida irreversible de la información posicional de la matriz.

Aunque el hígado tiene una alta capacidad regenerativa, esta se ve comprometida porque se pierde la información posicional de la matriz extracelular debido a la fibrosis. En este proceso, los hepatocitos pierden sus microvellosidades, lo cual es parte de la alteración funcional. Luego, las células estrelladas se convierten en fibroblastos y comienzan a sintetizar colágeno, y se pierden las fenestraciones, con lo cual los sinusoides se tornan rígidos. Este proceso es conocido como capilarización de los sinusoides, ya que se comportan más como capilares que como sinusoides. El colágeno y las células estrelladas tienen capacidad contráctil a nivel de los sinusoides y responden a los agentes vasoconstrictores sistémicos.

Por ende, el hígado no puede regresar a su estado original; la regeneración ocurre en forma de nódulos, distorsionando la estructura y, consecuentemente, la función del órgano. La fibrosis/cirrosis, junto con la regeneración distorsionada de la matriz y la alteración de los gradientes circulatorios, producen una alteración metabólica y biosintética que conduce generalmente a la insuficiencia hepática.

Complicaciones Hematológicas Asociadas a la Cirrosis

La cirrosis hepática puede asociarse a anemia ferropénica, anemia megaloblástica y, principalmente, a hiperesplenismo.

Fisiopatología del Hiperesplenismo:

• Esplenomegalia: El bazo se agranda y se vuelve hiperactivo, ya sea por causas primarias o secundarias.
• Destrucción y secuestro de células sanguíneas: El bazo agrandado filtra y destruye las células sanguíneas (especialmente glóbulos rojos) de manera excesiva, antes de que alcancen su vida útil normal.
• Hiperactividad del bazo: El bazo puede aumentar su actividad de filtración y destrucción debido a diversos mecanismos, incluyendo un aumento en la actividad de los macrófagos (células que fagocitan células dañadas), producción de anticuerpos que atacan a las células sanguíneas y secuestro físico de células en el bazo.
• Compensación de la médula ósea (MO): La médula ósea intenta compensar la pérdida de células sanguíneas produciendo más células, pero a menudo no puede mantener el ritmo de la destrucción acelerada.

Insuficiencia Hepática: Alteraciones Metabólicas, Excretoras y de Síntesis

La insuficiencia hepática es causada por trastornos en diversas funciones esenciales del hígado:

1. Alteraciones en las Funciones Metabólicas y Excretoras:

• Metabolismo de Aminoácidos: Disminución de la conversión de amoniaco en urea, lo que contribuye a la acumulación de amoniaco y produce encefalopatía hepática.
• Metabolismo de Hormonas Esteroides:
  • Aumento de aldosterona (ALD), que conlleva retención de sodio (Na+) y arrastre de agua, contribuyendo al edema y la ascitis.
  • Aumento de andrógenos y estrógenos, que produce ginecomastia y atrofia testicular en varones, y trastornos menstruales en mujeres.
• Metabolismo de Fármacos: Alteraciones que pueden llevar a interacciones farmacológicas y toxicidades.
• Metabolismo de Bilirrubina: El estasis intrahepático causa hiperbilirrubinemia, lo que produce ictericia.

2. Alteraciones en las Funciones de Síntesis y Almacenamiento:

• Glucosa: Puede causar hipoglucemia.
• Proteínas: Hipoalbuminemia, que conduce a edema y ascitis.
• Factores de la Coagulación: Disminución de los factores de la coagulación, lo que resulta en hemorragias.
• Colesterol asociado a Lipoproteínas: Reducción del colesterol, lo que produce alteración a nivel de las membranas celulares.
• Sales Biliares: Disminución de la absorción de grasas, lo que conlleva deficiencias de vitaminas liposolubles (especialmente Vitamina K) y esteatorrea.

Es importante destacar que cuando la urea disminuye en sangre, no significa que se esté excretando mucho por el riñón, sino que hay una menor síntesis a nivel del hígado.

Hormona del Crecimiento y Acromegalia: Efectos y Alteraciones

La Hormona del Crecimiento (GH) ejerce sus efectos de dos maneras principales:

• Efectos Directos:
  • Metabólicos: antiinsulínicos, sinérgicos con el cortisol, hiperglucemiantes y lipolíticos. Esto significa que un paciente con acromegalia puede presentar diabetes debido al efecto antiinsulínico, comportándose como resistencia a la insulina.
• Efectos Indirectos: Mediados por la somatomedina C (también conocida como IGF-1 o Factor de Crecimiento Insulinoide tipo 1).
  • Esqueléticos: en la ontogénesis y condrogénesis.
  • Extraesqueléticos: aumento de la síntesis de proteínas, proliferación celular y síntesis de ADN.

Causas de la Acromegalia

La acromegalia es causada en el 95% de los casos por adenomas somatotróficos (tumores de la hipófisis) y en el 5% por tumores hipotalámicos.

Alteraciones Asociadas a la Acromegalia

1. Alteraciones Esqueléticas:

Aumenta la osteogénesis y condrogénesis, lo que incrementa la formación ósea. Si el aumento se da en la infancia, habrá un crecimiento longitudinal del hueso con velocidad de crecimiento acelerada (gigantismo). Si se da en un adulto, se producirá un crecimiento superióstico acral, caracterizado por:

• Arcos supraorbitales prominentes.
• Prognatismo.
• Diastema.
• Cifosis.
• Radiculopatías.

2. Alteraciones Musculares:

• Hipertrofia de las fibras musculares.
• Isquemias en fases avanzadas que llevan a atrofia muscular.
• Miapatía muscular y debilidad muscular.

3. Alteraciones Articulares:

• Sobrecrecimiento del cartílago articular, que en condiciones fisiológicas no debería actuar en el crecimiento.
• Depósitos de pirofosfatos de calcio (Ca+) en el cartílago (condrocalcinosis).
• Crecimiento óseo excesivo.
• Degeneración articular y artropatías con artralgia.

4. Alteraciones Renales:

La GH produce un aumento de los factores de crecimiento insulinoide 1 y 2 (somatomedinas), que causan hipertrofia e hiperfunción renal. Esto aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG) y la reabsorción tubular de fósforo, lo que puede llevar a hipercalciuria y litiasis renal.

Hipertiroidismo y Enfermedad de Graves: Fisiopatología y Manifestaciones

El hipertiroidismo se define como el exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4) producidas por la glándula tiroides. Puede ser de origen primario (tiroides), secundario (adenohipófisis), subclínico (cambios a nivel periférico) o ectópico (alteración fuera del eje central).

Fisiopatología Cardiovascular en la Enfermedad de Graves

En la Enfermedad de Graves, el exceso de T3 y T4 aumenta el metabolismo basal y la producción de calor. Además, se produce una vasodilatación que lleva a una disminución de la resistencia vascular periférica y, por ende, a una caída de la presión arterial diastólica (PAD).

El exceso de hormonas tiroideas (HT) aumenta el número de receptores y la respuesta adrenérgica de los beta-receptores cardíacos, lo que incrementa la frecuencia cardíaca (FC), el cronotropismo y el volumen sistólico, y por ende, aumenta la presión arterial sistólica (PAS). Al mismo tiempo, el exceso de HT aumenta la síntesis de proteína de miosina de cadena pesada de isoforma beta, lo que incrementa el inotropismo, el gasto cardíaco (GC) y la demanda de oxígeno. Esto predispone a:

• Cardiopatía isquémica.
• Insuficiencia cardíaca global de alto gasto.
• Fibrilación auricular con riesgo de embolización.

Existe una diferencia importante entre la PAS y la PAD, y también una FC y fuerza de contracción aumentadas, lo que incrementa las demandas de oxígeno. Si se trata de un paciente con patología previa o aterosclerosis, el hipertiroidismo puede servir como desencadenante para una isquemia, arritmia o insuficiencia cardíaca. Dentro de las arritmias, la fibrilación auricular es la más frecuente y de mayor riesgo de embolización.

Mecanismos Autoinmunes en la Enfermedad de Graves

La Enfermedad de Graves es un proceso autoinmune con hiperfunción tiroidea, que tiene una predisposición hereditaria poligénica. Por ejemplo, en la raza blanca se asocia a HLA-B8 y HLA-DR3. También influyen factores exógenos como el estrés psíquico, la ingesta de yodo, ciertos fármacos y virus. La suma de factores hereditarios y exógenos produce una respuesta autoinmune por ruptura de la homeostasis inmunológica.

El estrés aumenta los niveles de cortisol, lo que disminuye los linfocitos T supresores y produce un desbalance entre los linfocitos Th y los linfocitos B, llevando a la producción de un gran número de autoanticuerpos anti-TSH-R.

En condiciones fisiológicas, la TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides) se une a su receptor. Sin embargo, en la Enfermedad de Graves, existen los LATS (Estimuladores Tiroideos de Larga Acción), que son anticuerpos que se unen al mismo receptor de TSH por larga duración y actúan como agonistas. Esto significa que aumentan sus funciones, estimulando la síntesis de hormonas tiroideas de forma indefinida. A su vez, se produce un aumento del tamaño de la glándula por el efecto trófico del receptor. Las dos funciones principales del TSH-R son favorecer la síntesis de HT y aumentar el tamaño glandular por el efecto trófico, por lo que en esta enfermedad estarán excesivamente aumentadas.

Manifestaciones Clínicas del Hipertiroidismo:

• Bocio.
• Mixedema pretibial.
• Taquicardia.
• Pérdida de peso.
• Sudoración excesiva.
• Intolerancia al calor.
• Diarrea.
• Caída de cabello.

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP): Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas

Fisiopatología del SOP

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino complejo que puede ser influenciado por varios factores:

• Factores Hereditarios: Multigénicos.
• Falla en la Contrarregulación de Gonadotrofinas: Alteración de la secreción hipotalámica pulsátil de GnRH.
• Desbalance LH/FSH: Incremento relativo de la Hormona Luteinizante (LH) sobre la Hormona Folículo Estimulante (FSH).
  • La LH promueve la conversión de precursores androgénicos en testosterona, lo que aumenta los андrógenos.
  • La FSH transforma andrógenos de la teca ovárica en estrógenos.
• Resistencia a la Insulina: Actúa sinérgicamente sobre la LH, aumentando los andrógenos y disminuyendo la síntesis hepática de globulinas transportadoras de hormonas, lo que incrementa la testosterona libre.

Por lo tanto, al abordar el SOP, no solo se debe considerar el factor ovárico (presencia o ausencia de quistes), sino también el factor hipotalámico-hipofisario (factor central), el factor adrenal y el factor de resistencia a la insulina (factor periférico). Es importante señalar que no todas las mujeres con SOP presentan todos estos factores; por ejemplo, no todas tienen resistencia a la insulina, compromiso adrenal o incluso ovarios poliquísticos.

Manifestaciones Clínicas del SOP

• Manifestaciones Cutáneas: Los andrógenos producen proliferación de las glándulas sebáceas y papilas dérmicas, lo que lleva a que la paciente refiera sudoración excesiva y piel o cuero cabelludo grasos. Se produce una hiperqueratosis folicular y comedones con cambios en la flora bacteriana y procesos inflamatorios.
• Alopecia Androgénica: Puede comenzar una alopecia que se caracteriza por ser frontal. Es importante diferenciarla: la alopecia frontal es por testosterona, la caída generalizada del cabello es por hipotiroidismo, y el cabello quebradizo por hipertiroidismo. La característica de la alopecia puede orientar el enfoque hormonal.
• Alteraciones Reproductivas: Los folículos se destruyen debido a la presencia de hormonas masculinas que impiden la maduración del óvulo fecundable. No se produce la ovulación ni el cuerpo lúteo, que regula la segunda mitad del ciclo menstrual, lo que resulta en oligoamenorrea o amenorrea. Al destruirse el folículo, se producen cicatrices que se transforman en tejido conjuntivo y fibrosis en el ovario.

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