Metabolismo:

conjunto de procesos químicos que tienen lugar en las C. Del Org.
•catabolismo:
Degradativos y de producción de energía 

•anabolismo:

Asimilativos o de síntesis
•Es necesario un equilibrio entre ambos para un correcto funcionamiento del organismo, sino habría alteración metabólica.
•Las alteraciones en una ruta metabólica dan patrones de alteración que se determinan por análisis de los sustratos, compuestos intermedios (metabolitos) o productos finales que estarán alterados.
•El estudio de estos permite definir perfiles bioquímicos, dan info. Para prevenir, diagnosticar, pronosticar o comprobar la evolución de las E.

Perfil bioquímico:

 es el estudio analítico, sistematizado y estandarizado, de las magnitudes bioquímicas que orientan acerca del funcionamiento del metabolismo.

Metabolismo de los glúcidos

Glúcidos:

son compuestos orgánicos formados por carbono, oxígeno e hidrógeno, principal fuente de energía para el org, también con funciones estructurales (glicocálix y sustancia intercelular) y de reconocimiento celular (grupos sanguíneos). El principal monosacárido es la glucosa, lo utilizan las C. Para obtener energía. Esta sigue un proceso catabólico para obtener energía o proceso de almacenamiento en forma de glucógeno. O síntesis endógena de glucosa.

Glucólisis:

oxidación de la glucosa para obtener moléculas de alta energía (ATP y NADH) y piruvato.

Glucogenólisis:

Se obtiene glucosa a partir del glucógeno. En el hígado y en los músculos por la gran cantidad de glucógeno que pueden almacenar.

Vía de las pentosas fosfato:

Cuando la glucosa entra en esta vía se obtiene ribosa, imp en la síntesis de ácidos nucleicos, y también NADPH (poder reductor)

Glucogenogénesis:

cuando hay niveles de glucosa que no son necesarios para el gasto energético.  la glucosa se acumula en forma de glucógeno.

Gluconeogénesis:

 formación de glucosa a partir de precursores no glucídicos como el ácido láctico, aminoácidos, piruvato y glicerol.

Regulación metabolismo de la glucosa

La glucemia basal es en ayunas y es de 70-99mg/dl.  La glucemia posprandial, tras la ingesta y su valor se eleva a 120-150 mg/dl o más. El metabolismo de la glucosa se regula principalmente mediante la insulina y el glucagón con la ayuda de otras hormonas como glucocorticoides, catecolaminas.

La insulina:

Es la hormona encargada de favorecer la entrada de glucosa en las C.
hipoglucemiante ya que disminuye la glucemia. La insulina también disminuye la gluconeogénesis, estimula la lipogénesis y promueve la proteogénesis. 

El glucagón:

es la hormona encargada de aumentar la glucemia (hiperglucemiante)
. La producción de glucagón se estimula con niveles bajos de glucosa en sangre (hipoglucemia) y provoca principalmente la glucogenólisis y la gluconeogénesis en las células hepáticas y la lipolisis (moviliza ácidos grasos) en los adipocitos.

Los glucocorticoides (cortisol)

Estimulan la gluconeogénesis y la lipólisis.

Las catecolaminas (adrenalina)

Estimulan la glucogenólisis y la lipolisis.

Hiperglucemias – Diabetes Mellitus

Tipo I:

en (< 30 años).  Se produce por la destrucción autoinmune o idiopática de las C. Beta de los islotes de Langerhans del páncreas, provoca ausencia total de insulina. 

Tipo II:

en (> 40 años de edad) y más frecuente. Disfunción de las C. Beta, que responden tarde y débil a la glucosa, y resistencia a la acción de la insulina por defectos del receptor.

Intolerancia glucosa o prediabetes

Glucemias < a la de los diabéticos pero > a  las personas sanas.

Diabetes mellitus gestacional:

Se reconoce por 1ªvez durante el embarazo como consecuencia de los cambios hormonales.

70-99:

normal      100-125:
prediabetes     

>126:

diabetes, se hace prueba confirmatoria
200<:
Diabetes segura
Diagnóstico de la Diabetes Mellitus 
La determinación de glucosa en sangre se usa para el cribado de la diabetes y de estados prediabéticos en individuos sanos asintomáticos, debido a que la diabetes es una E. Que inicia con pocos síntomas.
Un valor de glucemia superior o igual a 200 mg/dl con de poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso inexplicable es suficiente diagnóstico.
En el diagnóstico de la diabetes gestacional se realiza un cribado mediante el test de O´Sullivan y se diagnostica mediante la prueba de la tolerancia oral de glucosa (TOG).

Seguimiento de la Diabetes Mellitus
La hemoglobina glicada/HbA1c es una fracción de la hemoglobina A, unida de forma irreversible a glucosa.
Una vez que la glucosa se ha unido a la hemoglobina, permanece ligada a ella durante el periodo en que los hematíes pueden mantenerse vivos, normalmente unos 120 días.
La detección de HbA1c es proporcional a los niveles de glucosa en sangre, por lo que sirve para conocer el valor promedio de la glucosa a lo largo de 2-3 meses. Resulta una determinación útil para evaluar la evolución de la diabetes a largo plazo.

Síndrome de hipoglucemia 
La hipoglucemia es la complicación importante del tratamiento de la diabetes especialmente en los pacientes tratados con insulina. Cualquier valor de glucemia inferior a 70 mg/dl.
La hipoglucemia puede producir una gran variedad de síntomas y signos: 
– desde un comportamiento inadecuado hasta pérdida de la consciencia.
– Síntomas neuroglucopénicos aparecen cuando la glucemia desciende x debajo 45 mg/dl.
– Son el resultado de la privación cerebral de glucosa. 
– Pueden conducir a convulsiones, el coma o la muerte cerebral.
Determinación de glucosa en sangre 
Determinación de glucosa sanguínea-realiza en suero/plasma obtenido de sangre venosa.  Se debe estar en ayunas (abstenerse de comer/ beber excepto agua desde 8 horas antes).
En personas diabéticas, los niveles de glucosa se pueden monitorizar en ayunas y después de las comidas para conseguir finalmente un mejor control de la enfermedad. Las concentraciones de glucosa varían según el tipo de muestra
-En suero es un 5% superior q plasma, dnd a su vez es superior a medida en sangre total. 
– En sangre venosa es inferior a la encontrada en sangre arterial.
La glucosa se metaboliza en las células de la sangre sin centrifugar por ello, es fundamental separar el suero o el plasma inmediatamente después de la extracción (en un plazo no superior a 30 minutos) utilizando tubos con gel separador/ tubos con fluoruro de sodio, aditivo que inhibe la glucólisis.

En suero/plasma refrigerado, los niveles de glucosa se mantienen estables durante 48 h y después comienzan a bajar aunque las muestras se congelan a –20 ºC.
Método de la hexoquinasa: Es el método de referencia. Se trata de una técnica a punto final en la que el aumento de la absorbancia de NADPH a una longitud de onda de 340 nm es proporcional a la concentración de glucosa.
Método de la glucosa-oxidasa: Utiliza la enzima glucosa oxidasa (GOD) para oxidar la glucosa y acopla la reacción de Trinder para obtener un producto coloreado. Es una técnica a punto final, en la que el incremento de color medido a una longitud de onda de 546 nm es proporcional a la concentración de glucosa.
Determinación de glucosa en orina: La presencia de glucosa en la orina recibe el nombre de glucosuria. Con una función renal normal, su valor es negativo, pero aparece glucosuria cuando se supera la capacidad del riñón de reabsorber la glucosa. Si existe daño renal, puede aparecer glucosuria con una glucemia normal.
La glucosa en orina se determina mediante el método de GOD en tiras de orina. Este método no detecta la presencia de otros azúcares. Para medir la presencia de otros azúcares se utiliza el reactivo de Benedict.
Determinación de hemoglobina glicada 
Los métodos que se aplican para determinar la hemoglobina glicada pueden estar basados en la diferencia de carga de la HbA1c, como la cromatografía de intercambio iónico, o en su diferente estructura respecto a la hemoglobina no glicada, que utiliza métodos de inmunoanálisis. En la determinación por intercambio iónico se utiliza la cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC).

Determinación de fructosamina 
Como herramienta para el control de la glucosa en sangre en los diabéticos ha sido desplazada por la determinación de HbA1c, pero sigue siendo aceptada en determinadas situaciones. 
-Cuando se requieren cambios rápidos en el tto de la diabetes. Permite evaluar la glucosa en plazos más cortos.
-En diabetes gestacional. Para monitorizar la glucosa y adaptar los requerimientos de insulina a los cambios rápidos de la gestación.
-Cuando la prueba de HbA1c puede ser no fiable.
-En casos de anemias hemolíticas o anemias falciformes
Para la determinación de la fructosamina se pueden utilizar métodos colorimétricos.
Determinación de hormonas 
Se determinan principalmente la insulina y el péptido C por métodos inmunoenzimáticos a partir de muestras de suero o plasma. En situaciones de hiperinsulinemia, para averiguar si la insulina en exceso es de origen endógeno o exógeno, se determina el péptido C.
Determinación de microalbuminuria 

Se refiere a la detección de peque cantidades de proteínas (inferiores a 20 mg/dl) que no pueden ser detectadas por los métodos habituales de determinación de proteínas en orina (tiras reactivas).
La microalbuminuria se considera un marcador de nefropatía diabética o de enfermedad renal incipiente y su determinación, por tanto, sirve para realizar el control de la diabetes mellitus y para el diagnóstico precoz de la proteinuria.
Metabolismo de los lípidos 
Los lípidos son un grupo de moléculas compuestas básicamente por carbono, hidrógeno y oxígeno, aunque también pueden contener fósforo y nitrógeno. Poco densos, insolubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos.
Son la principal forma de almacenamiento de energía a largo plazo del organismo (triglicéridos). Son componentes estructurales de las membranas (fosfoglicéridos).  Son precursores de otras moléculas como hormonas y ácidos biliares. 
Participan en la regulación del metabolismo. Los lípidos de nuestro organismo pueden proceder tanto de los alimentos que ingerimos como de la síntesis que tiene lugar en él. 
El hígado es el principal  órgano donde tiene lugar la síntesis, principalmente  de colesterol, pero también de triglicéridos, que después serán distribuidos al resto del organismo.
Como los lípidos son insolubles en el plasma (medio acuoso), necesitan un sistema de transporte para poder distribuirse por el torrente circulatorio a todo el organismo. Este medio de transporte lo consiguen uníéndose a proteínas.

La asociación de lípidos y proteínas constituye las lipoproteínas que cumplen con la función de transporte de los lípidos por la sangre. Se producen en el interior de las células del intestino delgado (enterocitos) y en el hígado (hepatocitos).
TRIGLICÉRIDOS
Son compuestos formados por la esterificación de 1 molécula de glicerol con 3 ácidos grasos. Su función principal es energética: constituyen la principal reserva energética del organismo.
Los triglicéridos pueden provenir de la síntesis en el hígado (triglicéridos endógenos) pero ppal proceden de la absorción intestinal (triglicéridos exógenos) a partir de las grasas digeridas de la dieta.
COLESTEROL: Es un lípido insaponificable englobado dentro de los esteroides. Es un componente estructural fundamental de las membranas celulares.  Es precursor de las hormonas. Participa en la síntesis de ácidos biliares
Las 2/3 partes del colesterol del organismo son de síntesis propia, en hígado e intestino, a partir de ácidos grasos saturados procedentes de los alimentos y el 1/3 restante proviene directamente del colesterol contenido en los alimentos.
LIPOPROTEÍNAS: son complejos macromoleculares esféricos formadas por un núcleo que contiene lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y proteínas (apolipoproteínas).
APOLIPROTEÍNAS: Son el componente proteico de las lipoproteínas. Su función es proporcionar estabilidad estructural, ya que interaccionan con los lípidos y con el medio acuoso.

LIPOPROTEÍNAS
Quilomicrones
– Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). 
– Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) 
– Lipoproteínas de baja densidad (LDL). 
– Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
RECEPTORES DE LIPOPROTEÍNAS
Los receptores de lipoproteínas son las estructuras que permiten la relación de las lipoproteínas con las células hepáticas o periféricas u otras lipoproteínas.
Metabolismo de las lipoproteínas (Ruta exógena)
Es la ruta x la q las  lipoproteínas transportan los lípidos exógenos tras la digestión hacia el hígado. La digestión y absorción de los lípidos se produce en el intestino delgado.
El colesterol, los fosfolípidos y los triglicéridos formados se incorporan en los quilomicrones nacientes.Los quilomicrones son capaces de atravesar las membranas y se secretan en los conductos linfáticos.
Metabolismo de las lipoproteínas (Ruta endógena) 
Es la ruta en la que las lipoproteínas transportan el colesterol y los triglicéridos endógenos (sintetizados en el hígado a partir de los tejidos de reserva) hacia los tejidos periféricos.
Los triglicéridos y el colesterol de síntesis se incorporan en las VLDL.  VLDL x exocitosis pasan al espacio extracelular y entran en la circulación.
Por acción de la enzima lipoproteína-lipasa de las células endoteliales, las VLDL van perdiendo triglicéridos, y se convierten en IDL. Algunas IDL se transforman x eliminación de lípidos y apolipoproteínas en  partículas LDL

Las LDL se retiran de circulación x uníón al receptor de LDL, a receptores de macrófagos. Las apolipoproteínas se degradan a aminoácidos y los ésteres de colesterol se hidrolizan.
Los macrófagos acumulan colesterol y se transforman en células espumosas carácterísticas del daño vascular aterosclerótico.
Transporte reverso del colesterol 
Las HDL son fundamentales para el transporte reverso del colesterol desde los tejidos hacia el hígado para su excreción. Las HDL nacientes (sintetizadas en hígado e intestino) al circular por el torrente sanguíneo irán captando el colesterol desde las células de los tejidos periféricos transformándose en partículas de mayor tamaño.
El colesterol captado por las HDL se dirigirá hacia el hígado para su excreción por la vía biliar y puede producirse de dos maneras: Los ésteres de colesterol de las HDL son introducidos por receptores específicos en el hepatocito a su paso por el hígado. La HDL no es catabolizada y vuelve a la periferia para captar más colesterol.
La enzima LCAT esterifica el colesterol en las HDL y la enzima CEPT lo transfiere a las VLDL y LDL, y lo intercambia por triglicéridos.
En el paso de las HDL por el hígado, los triglicéridos y los fosfolípidos son hidrolizados por la lipasa hepática. De esta forma, las HDL se transforman en partículas más pobres en lípidos o incluso en HDL nacientes.

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
La regulación del metabolismo de los lípidos se realiza hormonalmente por la insulina, las hormonas tiroideas y otras que regulan la lipogénesis y lipolisis, según las necesidades corporales.
Lipogénesis: Es la formación de triglicéridos a partir de los ácidos grasos procedentes de la ingesta de glicerol. Estimula la insulina y se produce principalmente en las células del tejido adiposo.
Lipolisis: Consiste en la movilización de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo cuando son requeridos como combustible. En este proceso interviene la lipasa.
Los ácidos grasos liberados se difunden por la sangre, unidos a la albúmina para ser transportados a los órganos diana, donde se utilizan como fuente de energía por la ruta catabólica de la beta oxidación.
En situaciones de falta de glucosa (ayuno prolongado y diabetes mellitus) se forma los cuerpos cetónicos en los hepatocitos a partir del acetil-CoA procedente de los ácidos grasos
Estos cuerpos cetónicos pasan a la circulación y son la fuente energética del cerebro. Su aumento puede ocasionar disminución del pH sanguíneo (acidosis/cetoacidosis).
DISLIPIDEMIAS: son un conjunto de alteraciones patológicas que afectan al metabolismo de los lípidos, caracterizadas por alteración de los niveles normales de lípidos circulantes. Una de las clasificaciones más utilizadas es la de Fredrickson, modificada posteriormente por la OMS (que incluyó un tipo más).

Se trata de una clasificación descriptiva que en función del aspecto que adquiere el suero (turbio/cremoso) después de reposar en la nevera y del contenido en triglicéridos y colesterol.
Alteraciones de lipoproteínas ApoB 
Existen varias enfermedades genéticas responsables de alteraciones primarias de las lipoproteínas que contienen apoB.
-Hiperlipidemia familiar combinada.     -Hipertrigliceridemiafamiliar.    -Hiperquilomicronemia.   -Hipercolesterolemia familiar. -Disbetalipoproteinemia

Alteraciones de las HDL
Suelen ser enfermedades de muy baja incidencia y se relacionan con un mayor riesgo cardiovascular al verse alterado el metabolismo reverso del colesterol beneficioso en la prevención de la arteriosclerosis.
Determinaciones analíticas 
Para que no se vean afectadas las determinaciones, necesario observar ayuno de 12 h antes de la extracción.  Las determinaciones se realizan en suero aunque también son válidas en plasma con EDTA.
Dado que existe una gran variabilidad biológica intraindividual en los resultados de concentración sérica de lípidos séricos, se hace necesario repetir las determinaciones en un intervalo de dos semanas antes de poder confirmar la existencia de una dislipemia.
-concentración de colesterol x el aumento de riesgo de formación de las placas de ateroma. 
-concentración de LDL y de ApoB por la incidencia de las cardiopatías isquémicas.
-concentración de HDL y de ApoA x una clara disminución riesgo de padecer cardiopatías.
Determinación triglicéridos
Los triglicéridos se hidrolizan en glicerol gracias a la acción de la lipasa. El glicerol por medio de las enzimas glicerol cinasa, glicerol-fosfato-oxidasa y peroxidasa (reacción de Trinder).
Determinación colesterol total
La determinación del colesterol se realiza a partir de muestras de suero o plasma y en su cuantificación se utilizan métodos enzimáticos acoplados. Reacción de Trinder.

Determinación colesterol HDL 
Actualmente la mayoría de los métodos que se utilizan en el laboratorio permiten determinar el colesterol-HDL de forma directa, es decir, sin separación previa de las otras lipoproteínas que se encuentran en la muestra.
Precipitando las lipoproteínas que contienen apoB con reactivos policatiónicos. Posteriormente se centrifuga y el colesterol-HDL se determina en el sobrenadante por métodos enzimáticos.
Utilizando anticuerpos con afinidad por las lipoproteínas excepto por las HDL. Los complejos anticuerpo lipoproteína no reaccionan ante los reactivos del colesterol, por lo que se cuantificará únicamente el colesterol-HDL
Utilizando surfactantes y polianiones que tienen afinidad por las lipoproteínas con apoB. El colesterol-HDL se solubiliza con detergentes y se cuantifica mediante el método enzimático acoplado con colesterol-esterasa y colesterol-oxidasa
El colesterol LDL puede cuantificarse de forma directa o bien mediante estimación. 
-Determinación estimada: Partiendo de las medidas del colesterol total, colesterol-HDL y triglicéridos, se estima el valor del colesterol-LDL aplicando la expresión matemática de Friedewald.
Estas estimaciones tienen el inconveniente de que disminuyen en precisión cuanto mayor es la concentración de triglicéridos. Por tanto, a concentraciones de triglicéridos elevadas (> 400 mg/dl) no es válidala estimación de Friedewald.

Determinación directa.: La muestra se somete a la acción de un primer detergente que solubiliza el colesterol no LDL es decir, el HDL, el VLDL y los quilomicrones. El colesterol solubilizado se consume por la acción de las enzimas colesterol-esterasa y colesterol-oxidasa
El colesterol-LDL que queda se solubiliza con un segundo detergente y se cuantifica enzimáticamente.
Detección de quilomicrones: Los diferentes grados de turbidez del suero después de centrifugada la muestra reflejan la mayor o menor existencia de triglicéridos Cuando el aspecto es lechoso y opalescente, se puede detectar la presencia de quilomicrones dejando reposar el suero toda la noche en nevera, de manera que se evidencia su presencia en forma de una capa cremosa flotante. La presencia de quilomicrones alerta de las posibles causas: no se ha respetado el ayuno, alteraciones en la producción de lípidos.
Determinación de apolipoproteínas: La cuantificación de las apolipoproteínas se determina mediante inmunonefelometría o realizando un lipidograma(separación electroforética de las apolipoproteínas). Valores de la apo-B por encima de lo normal se relacionan con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Las apolipoproteínas B se encuentran asociadas al colesterol LDL y su análisis puede ser otra alternativa a la determinación del colesterol-LDL. Valores de apo-AI por debajo de lo normal se identifica como factor de riesgo de cardiopatía isquémica. La medida de apolipoproteínas AI es una forma alternativa para la determinación del colesterol HDL, pues existe una buena correlación entre ambos.

Determinación de lipoproteína a 
Tiene una estructura similar a las lipoproteínas LDL: contiene una molécula de apo B unida a una proteína llamada apo(a).  La cantidad de Lp[a] en sangre viene determinada genéticamente y se mantiene constante durante toda la vida del individuo.
Su determinación en suero tiene interés por considerarse un buen marcador de riesgo cardiovascular. La Lp[a] puede cuantificarse por inmunonefelometría.
Metabolismo de las proteínas 
En el plasma se pueden encontrar más de 125 proteínas diferentes cumpliendo funciones diversas y fundamentales
-Reserva energética para los tejidos, sobre todo la albúmina. 
-Mantenimiento del equilibrio osmótico.
– Amortiguadores O tampones fisiológicos
– Transporte De diversas sustancias
– Favorecen las reacciones químicas (enzimas, proenzimas) o las inhiben.
– Defensa, son capaces de neutralizar sustancias extrañas que penetran en el organismo como las inmunoglobulinas. 
– Participan en la hemostasia.
Gran parte de las proteínas plasmáticas procede de la síntesis en el hígado, a excepción de las inmunoglobulinas que proceden de los linfocitos B. Su catabolismo se produce principalmente en las células hepáticas.

Determinación de proteínas plasmáticas 
El estudio de las diferentes proteínas plasmáticas se realiza por electroforesis, por determinaciones bioquímicas o por métodos inmunológicos
Electroforesis de proteínas plasmáticas 
La electroforesis separa y cuantifica las fracciones más importantes de las proteínas plasmáticas obteniendo un patrón electroforético. El soporte sólido para la electroforesis fue históricamente el acetato de celulosa, que ha sido sustituido por el gel de agarosa y este a su vez por la electroforesis capilar que está completamente automatizada.
En acetato de celulosa (Cellogel), el patrón electroforético permite cuantificar las siguientes fracciones: albúmina, alfa 1, alfa 2, betay gammaglobulinas.

Dentro de cada fracción hay proteínas con movilidad semejante aunque muy distintas en estructura y función. Por eso se usan métodos inmunológicos para cuantificar específicamente algunas de ellas.
El informe de electroforesis se suele dar como un porcentaje de cada fracción respecto de la concentración total. Esta información se puede obtener de dos formas distintas: 

Espectrofotometría: Se recortan las distintas franjas y se introducen en tubos con un disolvente que retira las proteínas del Cellogel; obteniendo así una disolución para cada franja. Seguidamente medimos la absorbancia de cada disolución y la comparamos con la absorbancia obtenida previamente para el total de proteínas.
Densitometría.: Un fotómetro cuantifica el colorante fijado en cada una de las franjas, y lo representa mediante un proteinograma que nos da las fracciones de cada componente en relación con las proteínas totales obtenidas previamente Es fundamental conseguir un fondo totalmente transparente
Prealbúmina
Existe una fracción prealbúmina formada por dos proteínas, la prealbúmina y la proteína enlazante de retinol, que no suele aparecer debido a su baja concentración en plasma.  Líquido cefalorraquídeo.

Albúmina: Representa un 55% del total de proteínas plasmáticas. Contiene todos los aminoácidos esenciales y actúa como un depósito móvil de aminoácidos. Es responsable de la presión osmótica y transportar diversas sustancias.
Su aumento suele deberse a deshidratación y su disminuciones múltiples causas como insuficiencia hepática y desnutrición. Se pueden encontrar bisalbuminemias, dos picos en la fracción de albúminas sin implicaciones clínicas.
Globulinas
•Corresponden a un grupo heterogéneo formado por proteínas, glucoproteínas y lipoproteínas. Se clasifican en tres grupos: • Alfa • Beta • Gamma

Alfa 1 
Alfa1-antitripsina: Es la subfracción mayoritaria. Su función es que inhibe la tripsina. Aumenta en reacciones inflamatorias agudas.
Alfa-1-glicoproteína ácida (orosomucoide): Es un reactante de fase aguda temprana
Alfa 2 
Ceruloplasmina: Es transportadora de cobre. Aumenta en la gestación, es un reactante de fase aguda. Disminuye en la enfermedad de Wilson. 
Haptoglobina: Transporta la hemoglobina. Aumenta en procesos inflamatorios agudos y crónicos, es reactante de fase aguda
Alfa 2 macroglobulina: Es un inhibidor de proteasas de gran peso molecular que no atraviesa el filtro glomerular.
Beta 
Transferrina: Es transportadora de hierro. Aumenta en las anemias ferropénicas. Disminuye en hepatopatías y neoplasias.
Proteína C reactiva: Es uno de los reactantes de fase aguda más utilizados para comprobar un estado inflamatorio.
Fibrinógeno
Cuando la electroforesis se realiza en plasma, aparece otra banda entre la banda beta y gamma que se corresponde con el fibrinógeno, precursor de la fibrina formada en el proceso de coagulación.

Gamma
Son las inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, anticuerpos de inmunidad humoral. Su movilidad electroforética es muy variada y corresponde a la banda ancha del proteinograma.
Su aumento policlonal puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunes o enfermedad hepática. La disminución de esta fracción suele deberse a inmunodeficiencias o pérdidas renales.
Determinación de proteínas totales
Para la determinación de las proteínas totales en sangre se usa suero. Cuando se usa plasma, los resultados son mayores, ya que se contabiliza el fibrinógeno que no se ha consumido en la formación del coágulo.
Método de Biuret Es el método de referencia y el + usado. En disolución alcalina, las proteínas reaccionan con iones de cobre (Cu2+) formando un complejo coloreado de gran estabilidad, cuantificable espectrofotométricamente.
Método de Lowry: Utiliza los reactivos de Biurety de Folin. Es más sensible a concentraciones más bajas.
Métodos refractométricos: La cantidad de proteínas presentes en el suero o en la orina hacen variar el índice de refracción. Para su medida se utiliza el refractómetro clínico
Determinación de Albúmina 
Se usan métodos colorimétricos por fijación de colorantes a un pH ácido. La albúmina se combina específicamente con el verde de bromocresol para formar un complejo coloreado que se determina fotométricamente.

Alteración en la cantidad de proteínas totales
La suma de las concentraciones de todas y cada una de las proteínas presentes en el plasma se llama proteínas totales. Los valores de referencia de las proteínas totales en plasma dependen de muchos factores, entre ellos la edad, y oscilan entre 7,5 y 8 g/dl.
Hiperproteinemia: Cuando la concentración de las proteínas totales está por encima de los valores normales.Puede ser debida a: 
-Una disminución relativa del volumen de líquido plasmático (hipovolemia) como es el caso de situaciones de deshidratación. 
– Un aumento de globulinas, ppal  de gammaglobulinas (hiperglobulemias). A este tipo de hipoproteinemia se le conoce como hiperproteinemia auténtica.
Hipoproteinemia: cuando se produce una disminución de las proteínas totales. Puede darse por: 
– Un aumento del volumen plasmático, como es el caso de una retención de líquidos (hemodilución).
– Una disminución de la dos fracciones importantes: la albúmina (hipoalbuminemia) y/o las gammaglobulinas hipogammaglobulinemia.
Disproteinemias
Son alteraciones en la distribución de las fracciones obtenidas tras una electroforesis. Las más frecuentes son la hipoalbuminemia, la hipogammaglobulemiay las hiperglobulemias
Hipoalbuminemia: Es una disminución de la fracción de la albúmina. Puede ser debida a: 
-Síntesis insuficiente por desnutrición (déficit de determinados aminoácidos) o insuficiencia hepática.

Hipogammaglobulinemia: Es una disminución de las gammaglobulinas debida a deficiencias en el sistema inmunitario (inmunodeficiencia).
Hiperglobulinemia (alfa, beta y gamma): Es un aumento de las globulinas. Infecciones e inflamaciones crónica.
Patrón de hemólisis: Es propio de las anemias hemolíticas. Se debe a una reducción de la haptoglobina presente en el suero, por aumento de la necesidad de fijación de la hemoglobina liberada para su ulterior captación por las células del sistema retículo endotelial.
Patrón de ferropenia: Es propio de las anemias ferropénicas. Se debe a un ascenso de la transferrina sérica para intentar incrementar el transporte de hierro. En el proteinograma se observa un aumento de la fracción β.
Patrón de cirrosis: Es propio de la cirrosis hepática. Se debe a una reducción de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, junto con un incremento de inmunoglobulinas ocasionado por respuestas inmunes. Se observa disminución de la fracción de albúmina y aumento de las fracciones β y γ.
Patrón de respuesta aguda: Es propio de los procesos inflamatorios. Se debe a un incremento en la síntesis de proteínas involucradas en la inflamación (reactantes de fase aguda) Se observa un aumento de las fracciones α₁ y α₂.  
Patrón de hipergammaglobulinemia policlónica: Es propio de las enfermedades autoinmunes. Se debe a una hiperproducción de inmunoglobulinas. En el proteinograma se observa un aumento de la fracción γ 

Patrón de hipergammaglobulinemia monoclonal: Es propio de enfermedades como el mieloma múltiple. Se debe a la hiperproducción de un tipo de inmunoglobulina,porla proliferación anómala de un solo clon. En el proteinograma se observa un aumento localizado en una zona de una fracción
Patrón de hipogammaglobulinemia: Es propio de algunas inmunodeficiencias. Se debe a una hiperproducción de inmunoglobulinas. En el proteinograma se observa una disminución de la fracción γ
Patrón de nefrosis: Es propio del síndrome nefrótico. Se debe a una pérdida renal de la mayor parte de proteínas séricas a una retención de algunas con mucho peso molecular como la β lipoproteína y la α2 macroglobulina. En el proteinograma se observa un aumento y disminuciones de las fracciones mencionadas.

Etiquetas: Anabolismo, catabolismo, glucogenolisis, glucólisis, metabolismo