Estomago

Enfermedad ulcero peptica

La principal alteración en la función gástrica que tiene que ver con una disrregulación en la secreción ácida. La úlcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa mayor de 5 mm de diámetro, que sobrepasa la muscular de la mucosa y que puede alcanzar a la submucosa o a las capas más profundas de la pared gástrica o duodenal.
La ulcera péptica gástrica o duodenal son causa frecuente hemorragia digestiva superior crónica, por lo tanto es causa de anemia ferropénica (punto de enlace entre digestivo y hemática) 

Las casusas principales de la EUP son la acción caustica del ácido clorhídrico y de la pepsina. FACTORES AGRESORES AINES -Helicobacter pylori -Café, OH, cigarrillo -HCl -Pepsina -Bilis (en reflujo duodenal) 

La pepsina es importante para la digestión de las proteínas, se secreta en forma de Pepsinógeno y se activa a pH ácido, como la mucosa está formada por lípidos y proteínas, la pepsina actúa directamente sobre las células epiteliales y se favorece su lesión. A veces la ulcera no solamente sangra, sino que se perfora atravesando toda la pared gástrica y todo el contenido gástrico llega a la cavidad peritoneal produciendo una peritonitis muy grave. El sangramiento que produce la EUP a veces es insensible y no se aprecia en la heces, pero cuando hay un sangrado importante a nivel gástrico se aprecia la melena .Se ha visto que la enfermedad por reflujo gastroesofágico no solamente se debe a la regurgitación de ácido sino también de bilis, entonces, el uso de antiácido es útil para el control del ácido, pero no contrarrestan la presencia de la bilis en el esófago. El fenómeno de reflujo duodenogástrico es importante en la fisiopatogenia de la EUP y en la esofagitis por reflujo.

Ulcera gástrica: Área pre-pilórica, Asociado a H. Pylori y a AINES, Determinada o agravada por reflujo duodenal, con frecuente metaplasia intestinal (modificación del epitelio gástrico por epitelio duodenal), Secreción ácida y péptica normales o disminuida, Lesión de la mucosa por sales biliares y por enzimas pancreática. Retraso del vaciamiento gástrico.

Ulcera Duodenal: Es mucho más frecuente Primera porción del duodeno Asociado a H. Pylori y a AINES Secreción de HCO3 disminuida en el líquido duodenal Aumento de la secreción ácida y péptica a nivel estomacal mediada por secretagogos -Aumento de la sensibilidad de las células G a los secretagogos -Vaciamiento gástrico acelerado, con lo cual, llega más ácido al duodeno.

AGRAVAMIENTO POR AINES Los AINES tienen dos efectos sobre la mucosa:

Efecto sistémico

Disminución de la síntesis de PG´s por la inhibición de la COX1 (trófica), además de lo esperado por la inhibición de la COX2 (proinflamatoria) Como consecuencia producen: 1. Disminución de la producción local de moco y bicarbonato 2. Disminución del flujo sanguíneo local 3. Disrupción de la barrera epitelial y disminución de la proliferación 4. Incrementan la secreción ácida y péptica.

Efectos locales:

  Los AINES son ácidos con baja constante de disociación (ácidos débiles, que en medio ácido no se disocian, pero cuando penetran hacia el moco que está en pH neutro sí se disocian) – En consecuencia, permanecen en su forma lipofílica (no ionizada) a pH ácido – Al atravesar el moco y llegar al epitelio con pH neutro, se disocian liberando H+ y entonces quedan atrapados en dicho epitelio, lesiónándolo. 

AGRAVAMIENTO POR NICOTINA -Aumenta la secreción de ácido y de pepsina -Disminuye la producción de moco -Disminuye la presión del esfínter pilórico, con lo cual se favorece el vaciamiento gástrico lo que determina la aparición de úlcera duodenal -Disminuye la síntesis de prostaglandinas y de óxido nítrico -Aumenta el tono simpático: vasoconstricción arteriolar, lo que limita el flujo de nutriente y de las PG´s al epitelio gástrico.

AGRAVAMIENTO Café Estrés  Incrementan la secreción ácida – Aumenta el tono simpático: vasoconstricción arteriolar 

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES DE LA EUP – Hemorragia digestiva alta, que a su vez puede llevar a una anemia ferropénica – Perforación gástrica con lesión de órganos vecinos y/o peritonitis – Obstrucción pre-pilórica o pilórica con cicatrización local: Sx de retención

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

– Es una bacteria gramnegativa, flagelada y microaerofílica que coloniza a gran parte de la población;alrededor del 80% puede estar infectada a los 20 años de edad, aunque después de la década de los 50 hay una disminución de la incidencia
– Se adquiere por transmisión de persona a persona por vía oral-oral o fecal-oral. Las probabilidades de infección dependen de los hábitos de higiene, hacinamiento y condiciones socioeconómicas
– Su localización es predominantemente antral aunque puede invadir toda la mucosa gástrica
– Su vínculo con la enfermedad ulceropéptica la hace altamente curable, incluso prevenible. Quiere decir que con factores higiénicos o con el tratamiento adecuado de la infección por Helicobacter pylori se puede prevenir la complicación principal que es la enfermedad ulceropéptica

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

– Esta bacteria induce el aumento de la actividad mucolítica, ya que ayuda a destruir las proteínas que conforman el moco, disminuyendo así la cantidad de moco en la superficie de la mucosa haciéndola mucho más susceptible a la acción del medio ácido del estómago.
– Hay secreción de ureasa que induce a la alcalinización del medio por medio de la síntesis de amoniaco a partir de la urea, lo que ocasiona que esté rodeada (la bacteria) de una zona alcalina que la protegerá de la acidez estomacal favoreciendo su supervivencia.
– Posee una gran adherencia a la mucosa gástrica mediante la presencia de adhesinas, en especial la Bab A que es sumamente resistente a la pepsina.
– Gran actividad citotóxica sobre las células de la mucosa gástrica mediante diferentes mecanismos.
– Induce a una respuesta inmunológica con la presencia de infiltrado inflamatorio agudo o crónico, activación de los neutrófilos, aumento de la expresión de IL-2, etc.

En síntesis, se puede observar que esta bacteria tiene una afectación local del epitelio como la respuesta inducida a través de la reacción inmunológica provoca lesiones de la mucosa, no solo por la limitación del moco y por lesión directa de las células, sino también por un agravamiento ulterior por la respuesta la respuesta inmunológica o por la síntesis de anticuerpos.

SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN HPYLORY

Es factor predisponente para UP gástrica y duodenal. En el caso de la UP gástrica, la disminución de la secreción ácida tiene que ver con aspectos de la patogenia del propio Helicobacter – A largo plazo se puede observar otros efectos como la gastritis crónica que lleva a la gastritis atrófica, sobre todo cuando hay colonización de zonas que no son el antro pilórico. En más frecuente la UP gástrica con secreción ácida disminuida cuando hay invasión del fundus en una gastritis atrófica que en la duodenal – Otro riesgo importante es la aparición de un tipo de neoplasia vinculada al aspecto linfoide que esta intrínseco a la mucosa, llamado neoplasia MALT y el cáncer gástrico. La neoplasia MALT es menos severa que el adenocarcinoma.

En la infección por H. Pylori se produce un fenómeno primario que es la respuesta hística que viene dada por la inflamación local – Luego se producen los fenómenos secundarios que determinan hiperacidez y aparición de la úlcera duodenal, estimulación antigénica y favorecer la aparición del linfoma MALT, a largo plazo puede producir una gastritis atrófica que lleva a un adenocarcinoma gástrico fuera del cardias o inclusive, puede determinar una esofagitis por reflujo con las secuelas que esto implica.

Las consecuencias a largo plazo de la infección por helicobacter pueden estar determinadas por el nivel de producción de ácido y por el tiempo de evolución – Con poco tiempo de evolución y alto nivel de secreción ácida, lo más frecuente es que haya una gastritis antral con la aparición de una ulcera duodenal – A niveles de ácido intermedio, lo más frecuente es que la infección crónica invada al cuerpo gástrico y se produzca una pangastritis no atrófica que favorece la aparición del linfoma MALT o una infección asintomática por el H. Pylori 

– Cuando esta comprometida la secreción ácida se favorece la aparición de una gastritis atrófica en el cuerpo gástrico que puede favorecer una ulcera gástrica, una metaplasia intestinal, displasia y la expresión más avanzada de la displasia que es el adenocarcinoma, que ocurre generalmente en la edad avanzada y con bajo nivel de ácido en el estómago

SX DE MALA Absorción

En el caso de las diarreas, son un epifenómenos, por ejemplo, en el caso de la diarrea secretora, generalmente se produce por infección bacteriana, entonces la enfermedad en sí es la infección, no la diarrea, en el caso de las osmótica, se deben a la ingesta que elementos osmóticamente activos o no absorbibles por deficiencia propias del sujeto, que traen como consecuencia la diarrea, en las diarreas motoras, su causa es la enfermedad en sí, es decir, el hipertiroidismo, la diabetes o el síndrome de colon irritable y en las exudativas, se deben a la lesión en la pared. Entonces vemos que la diarrea es el fenómeno y la enfermedad es la que la causa – Los síndromes de malabsorción son grupo de entidades caracterizadas por la absorción deficiente de grasas, proteínas, carbohidratos, vitaminas, minerales, electrolitos y agua, que también producen diarrea, que puede ser de un solo tipo o pueden coexistir varios tipos de diarreas – La principal consecuencia de estas entidades es la malnutrición, por la deficiencia en la absorción de nutrientes.

Alteración intraluminal: Alteraciones en la secreción o del contenido de los jugos digestivos (salival, gástrica, intestinal; enzimas pancráticas, sales biliares) ALteraciones del borde en cepillo:Déficit de hidrólisis de carbohidratos y péptidos por disacaridasas y peptidasas 

MECANISMO FP DE LOS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN – Siempre hay una predisposición genética que esta mediada por dos factores: exógenos que dependen de los patógenos y del estado de la flora normal y los factores del huésped que tienen que ver con la disfunción del epitelio absortivo o del estado inmunológico innato – Estos factores determinan una predisposición genética que produce una disregulación crónica de la función inmune de la mucosa intestinal que también está influenciada por factores ambientales específicos como los hábitos tabáquicos – Y justamente, la disregulación crónica produce la enfermedad.

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