Anemias Hemorrágicas

Causa principal: Pérdida directa de hematíes por hemorragias agudas o crónicas.

Características Clave

• Eritropoyesis y transporte de O₂ normales.
• El organismo compensa activando la eritropoyesis (por aumento de eritropoyetina).
• La anemia se corrige al detener la hemorragia.

Ejemplos Comunes

• Sangrados digestivos.
• Menstruaciones intensas.
• Úlceras.
• Traumatismos.

Anemias Hemolíticas

Definición: Destrucción prematura de hematíes (hemólisis), lo que resulta en una reducción de su vida media.

Tipos de Hemólisis

• Intravascular: Ocurre dentro de los vasos sanguíneos. Produce hemoglobinemia y, a veces, hemoglobinuria (típico de episodios agudos).
• Extravascular: Ocurre principalmente en el bazo (por macrófagos del sistema reticuloendotelial). Suele ser crónica.

Clasificación Etiológica de la Hemólisis

• Intrínsecas o Corpusculares: El defecto reside dentro del hematíe (membrana, hemoglobina, enzimas).
• Extrínsecas o Extracorpusculares: La causa es externa al hematíe (inmunológica, infecciosa, mecánica, tóxica, etc.).

Anemias Hemolíticas Intrínsecas

a) Por Anomalías de la Membrana (MB) del Hematíe

Causa: Defectos en las proteínas de membrana o del citoesqueleto.

Consecuencias:

• Cambios morfológicos: esferocitos, eliptocitos, hematíes con forma de seta.
• Vida media del hematíe reducida.

Anemias Hemolíticas Extrínsecas

Aunque no se detallan todas las causas, se mencionan:

1. Tóxicas: Agentes químicos oxidantes o venenos de serpientes que provocan hemólisis.
2. Hiperesplenismo: El bazo, aumentado y sobreactivo, destruye también hematíes normales, causando anemia hemolítica extrínseca.

Anemias Arregenerativas o Centrales

Su origen es medular, es decir, se deben a un fallo en la eritropoyesis (producción insuficiente de hematíes). Se caracterizan por una disminución o ausencia de reticulocitos en sangre periférica (SP).

Tres Causas Principales

1. Insuficiencia medular (daño o alteración de las células madre o progenitoras).
2. Déficit de factores esenciales para la eritropoyesis (anemias carenciales).
3. Desplazamiento medular por infiltración de células neoplásicas.

Anemias por Insuficiencia Medular

Pérdida o alteración de las células madre o progenitoras hematopoyéticas, lo que resulta en que la médula ósea (MO) no produce glóbulos rojos (GR) normales.

A) Insuficiencia Medular Cuantitativa (Aplasia Medular)

Desaparición total o parcial de las células de la MO.

1. Global

Afecta a todas las series hematopoyéticas, causando anemia, leucopenia y trombopenia.

Causas

• Congénita: Anemia de Fanconi (defectos genéticos hereditarios, autosómica recesiva).
• Adquirida: Radiaciones, químicos (benceno, DDT, tolueno), fármacos (citostáticos, cloranfenicol, antipalúdicos) e infecciones víricas (VEB, HHV6).

Anemias Carenciales (Déficit de Factores Esenciales)

A) Anemia Ferropénica

Causada por el déficit de Hierro (Fe), lo que lleva a una síntesis deficiente de Hemoglobina (Hb).

Origen del Déficit (Ferropenia)

1. Pérdidas crónicas de hierro: hemorragias digestivas o menstruales.
2. Aporte insuficiente o mala absorción.
3. Bloqueo del hierro en enfermedades crónicas (por secuestro macrofágico en inflamaciones como artritis reumatoide o EII). En este caso, hay Fe en cantidad normal, pero no se utiliza.

Características

Anemia microcítica e hipocrómica, muy frecuente en mujeres y niños.

Diagnóstico

Hemograma

• Microcitosis.
• Hipocromía.

Estudios del Metabolismo del Hierro

• ↓ Ferritina (primer signo de déficit).
• ↓ Sideremia.
• ↑ Transferrina y TIBC (Capacidad Total de Fijación de Hierro).
• ↓ Saturación de transferrina.

B) Anemia Megaloblástica

Causada por el déficit de vitamina B₁₂ y/o ácido fólico, esenciales para la síntesis de ADN.

Consecuencia

Las células no pueden dividirse, pero siguen creciendo, lo que resulta en macrocitos y megaloblastos. Se produce una eritropoyesis ineficaz (muchas células son destruidas en la MO). En sangre periférica se observa macrocitosis y anemia macrocítica.

Tipo Especial: Anemia Perniciosa

Es una forma de anemia megaloblástica causada por la falta del Factor Intrínseco (FI) gástrico, lo que impide la absorción de la vitamina B₁₂. Es de origen autoinmune.

Diagnóstico

• Hemograma: Anemia macrocítica.
• Determinaciones bioquímicas: Niveles de Vitamina B₁₂, ácido fólico y Factor Intrínseco (FI).

Métodos de Diagnóstico y Estudio de Anemias Específicas

Prueba de Distribución Eritrocitaria de Hemoglobina F (Hb F)

Esta prueba distingue entre la PHHF (Persistencia Hereditaria de Hb F) y las talasemias con elevación de Hb F.

Ambas condiciones presentan valores altos de Hb F, pero:

• En PHHF, la distribución es homogénea (todos los hematíes están teñidos).
• En talasemias, la distribución es heterogénea (≥2% de los hematíes no se tiñen).

Fundamento

Se basa en la distinta velocidad de elución de la Hb en medio ácido (la Hb A eluye más rápido), lo que permite teñir selectivamente los glóbulos rojos (GR) que contienen Hb F.

Estudio de Enzimopatías

Las enzimopatías son causas de anemias hemolíticas debidas a déficits enzimáticos eritrocitarios. Se estudian midiendo la actividad de la enzima en un hemolizado, mediante técnicas espectrofotométricas (cinéticas o a punto final).

Déficit de G6PD (Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa)

Es la enzimopatía más frecuente y puede causar hemólisis aguda por fármacos oxidantes (como las sulfonas).

Motivo de estudio: Se analiza por sospecha clínica y como prevención antes de ciertos tratamientos.

Screening (Prueba Cualitativa)

1. Se mezcla un hemolizado con un reactivo que contiene el sustrato de la G6PD y un cromógeno.
2. Se incuba a 37 °C durante 1 hora, observando el cambio de color:

• Negativa: Hay viraje de color, lo que indica que la enzima está activa.
• Positiva: No hay viraje, lo que indica deficiencia de G6PD.

Se realiza también un control normal para asegurar la fiabilidad del reactivo.

Etiquetas: Anemia, ferropénica, Hematología, hemolítica