Género Neisseria

Neisseria meningitidis

Patógeno exclusivamente humano. Sus características principales son:

• Aerobio, diplococo Gram negativo con forma arriñonada.
• Inmóvil, no esporulado.
• Cultivable en medios enriquecidos con sangre y en una atmósfera con 5-10% de CO2.
• Catalasa positivo y Oxidasa positivo.

Factores de virulencia

• Pili comunes o fimbrias (adhesinas).
• Proteasa IgA.
• Cápsula: Mediante el uso de anticuerpos, se distinguieron, con base en los antígenos de la cápsula, los serogrupos A, B, C, W135 e Y, los más importantes desde el punto de vista epidemiológico.

Sus células blanco son las células de la mucosa nasofaríngea. El meningococo es transferido de persona a persona por contacto directo o mediante microgotas respiratorias. La bacteria es transportada a través del citoplasma de las células al espacio subepitelial, desde donde pasa a la sangre, en la que puede sobrevivir y multiplicarse, o pasar a través del espacio subaracnoideo a las meninges, causando un cuadro de meningitis.

Meningitis meningocócica

Es una emergencia infectológica y una enfermedad de declaración obligatoria.

• El serogrupo B es el principal causante en menores de 4 años, y el serogrupo C en el resto de los pacientes.
• Las infecciones son más frecuentes en invierno y primavera y, por lo común, afectan a niños de corta edad, pero no hay un grupo de edad que quede exento de esta enfermedad (el 80% de los casos ocurre en menores de 15 años).
• El 10% de la población es portadora de meningococo en sus mucosas nasofaríngeas, aunque la mayoría de estas cepas son consideradas no patógenas.
• Se presentan brotes epidémicos de forma esporádica que implican un incremento de las tasas de incidencia cada 10 años.
• Es una enfermedad de baja incidencia en los países desarrollados, pero en el “cinturón del Sahara”, donde la enfermedad es endémica con predominio del serogrupo A, la incidencia es de 1.000 casos por cada 100.000 habitantes.

Clínica

• La infección aguda de las meninges (meningitis) se produce después de una incubación de 3 a 10 días y un período de contagio de hasta no menos de 48 horas de instaurado el tratamiento específico.
• Es de comienzo repentino, con fiebre, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes).
• El LCR (Líquido Cefalorraquídeo) es turbio y presenta abundantes células (leucocitos polimorfonucleares o PMN) y bacterias.
• La evolución sin tratamiento es muy rápida y letal. En épocas pasadas, la tasa de letalidad superaba el 50%, pero el diagnóstico temprano y los nuevos antibióticos hicieron que esa tasa descendiera a menos del 10%.
• Puede desarrollarse de forma asintomática o febril leve. En las formas llamadas invasivas (meningococcemias) se desarrolla una septicemia fulminante, que en los niños muy pequeños (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) provoca la muerte en 10-12 horas.

Diagnóstico

• Cultivo de LCR o sangre: Al ser líquidos estériles, se realiza en Agar Chocolate con atmósfera enriquecida en CO2. Si las muestras se obtienen de las lesiones cutáneas o exudado nasofaríngeo, se cultivan en medio selectivo Thayer-Martin.
• Tinción de Gram de LCR: Se debe centrifugar previamente la muestra de LCR para concentrar los microorganismos.
• Análisis bioquímico de LCR: Patrón de meningitis purulenta con aumento de leucocitos PMN, aumento de proteínas y disminución de glucosa (< 50mg/dl).
• Detección de antígeno capsular en LCR.

Prevención

• La enfermedad invasiva se puede prevenir primariamente con la utilización de vacunas.
• Desde 2005 contamos con una vacuna de polisacáridos conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) MenACWY, para niños y adultos.
• Desde 2013 contamos con una vacuna constituida por 3 proteínas recombinantes de N. meningitidis del grupo B, MenB.
• La profilaxis secundaria se realiza con la erradicación de portadores mediante la utilización de antibióticos (rifampicina o ciprofloxacino) en contactos íntimos de pacientes.

Neisseria gonorrhoeae

Es el agente causal de la gonococia o gonorrea, una infección bacteriana de transmisión sexual o perinatal. Es una infección exclusiva del ser humano.

• No sobrevive mucho tiempo fuera del cuerpo humano, ya que es muy sensible a la deshidratación.
• Es muy delicada y requiere medios de cultivo complejos para su crecimiento, como Thayer-Martin o NYC agar.
• Produce un polifosfato de superficie similar a la cápsula, pilis y proteasa IgA.

Clínica

Localización genital

• Uretritis: Secreción uretral purulenta de color amarillo y dolor al orinar. Fácil de diagnosticar en el hombre.
• En la mujer, cursa muchas veces de manera asintomática, actuando como reservorio que mantiene y transmite la enfermedad gonocócica.
• En mujeres, se extiende hasta el endocérvix, uretra y vagina, con secreción amarillo-verdosa. Puede progresar al útero y causar salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad (20%).

Localización extragenital

• Gonococia orofaríngea: N. gonorrhoeae nunca forma parte de la microbiota normal de la cavidad oral. Su presencia se puede deber a prácticas sexuales genito-orales o a una diseminación hematógena. Las lesiones orales son muy contagiosas y aparecen en paladar, lengua, encías o mejillas.
• Anorrectal.
• Conjuntiva del recién nacido (Oftalmia neonatorum): Contagio a través del canal del parto de una madre infectada. Puede causar ceguera.

Diagnóstico de la gonococia

• Clínico: Uretritis purulenta, cervicitis, conjuntivitis.
• Microbiológico:
  • Tinción de Gram del exudado purulento uretral: diplococos Gram negativos.
  • Pruebas de identificación: Oxidasa positivo, fermentación de glucosa pero no de maltosa.
  • Muchas cepas son productoras de betalactamasas: NGPP (N. gonorrhoeae productora de penicilinasas).
  • Cultivo: En medios selectivos para inhibir la flora acompañante.

Familia Enterobacteriaceae

Son bacilos Gram negativos con las siguientes características:

• Aerobios, anaerobios facultativos.
• Fermentan la glucosa, Oxidasa negativos.
• Inmóviles o móviles con flagelos perítricos.
• Bacterias ubicuas: suelo, vegetales, agua.
• Forman parte de la flora intestinal de animales y del hombre.

Producen:

• Un tercio de las sepsis.
• Dos tercios de las Infecciones del Tracto Urinario (ITU).
• Infecciones intestinales.

Patógenos primarios

Escherichia coli (algunas cepas), Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Especies comensales (oportunistas)

E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp.

Escherichia coli

• Causa sepsis de origen digestivo y urinario.
• Infecciones del Tracto Urinario (ITU).
• Meningitis neonatal.

Tipos de E. coli causantes de gastroenteritis

• Enterotoxigénica (ECET)
• Enteropatógena (ECEP)
• Enteroinvasiva (ECEI)
• Enterohemorrágica (ECEH)
• Enteroagregativa (ECEA)
• Adherente difusa (ECDA)

Las cepas patógenas se clasifican según sus antígenos O, H y K (LPS, flagelo y cápsula, respectivamente).

E. coli Enterotoxigénica (ECET)

• Afecta a niños en países en desarrollo.
• Causa la “diarrea del viajero”.
• Transmisión: Por agua o alimentos con contaminación fecal. No hay transmisión de persona a persona.
• Síntomas: Diarrea acuosa, náuseas, vómitos, espasmos abdominales, febrícula.

E. coli Enteropatógena (ECEP)

• Causa diarrea infantil en países subdesarrollados.
• Produce alteración de la estructura normal de las microvellosidades intestinales.

E. coli Enteroinvasiva (ECEI)

• Presente en países subdesarrollados.
• Causa diarrea acuosa que puede progresar a un síndrome disentérico: heces con moco, pus y sangre.
• Produce destrucción de las células que recubren el colon.

E. coli Enterohemorrágica (ECEH)

• Causa desde diarrea leve hasta colitis hemorrágica.
• Produce una exotoxina (Verotoxina).
• Presente en países desarrollados.
• Puede causar el Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): fiebre, insuficiencia renal aguda, trombopenia, anemia hemolítica.
• Principal reservorio: ganado vacuno.
• Serotipo más conocido: O157:H7.

E. coli Enteroagregativa (ECEA)

• Causa diarrea infantil en países subdesarrollados.

E. coli Adherente difusa (ECDA)

• Causa diarrea acuosa en niños de 1 a 5 años.

Género Salmonella (S. enterica)

Existen 6 subespecies. S. enterica subsp. enterica es en la que se encuentran la mayoría de los patógenos humanos. Los serogrupos (históricamente llamados especies) incluyen S. typhi, S. enteritidis, etc.

Factores de virulencia

• Endocitosis inducida.
• Endotoxina.
• Capacidad de sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el intestino a otras partes del cuerpo.

Transmisión

• Colonizan aves, ganado y animales domésticos.
• Ingestión de alimentos contaminados: aves de corral, huevos, productos lácteos, productos preparados sobre superficies contaminadas.
• En niños: vía fecal-oral.
• Incidencia máxima en menores de 5 años y en mayores de 65 años.
• S. typhi: es exclusiva del hombre (colonización asintomática). Transmisión por alimentos contaminados por un manipulador infectado.

Clínica

Gastroenteritis (Salmonelosis)

Causada principalmente por S. enteritidis y S. typhimurium.

• Período de incubación: 6 a 48 horas.
• Síntomas: Diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, espasmos abdominales, mialgias y cefaleas.
• Resolución espontánea (controlar la deshidratación).

Fiebre Entérica (Tifoidea)

Causada por S. cholerasuis, S. typhi, S. paratyphi.

• Afecta principalmente a niños, ancianos y pacientes con VIH+.
• Dos semanas después de la ingestión aparece fiebre, escalofríos, sudoración, cefalea, mialgia y debilidad.
• Sin tratamiento, tiene un 15% de mortalidad.

Género Shigella

Especies principales: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. La dosis infectiva es muy baja (< 200 bacilos).

Shigelosis

• 150 millones de casos en el mundo.
• El 75% se da en menores de 15 años.
• Brotes en guarderías, prisiones, colectividades cerradas, etc.
• Transmisión oral-fecal por manos contaminadas. Menos frecuente por alimentos y aguas contaminadas.

Patogénesis

• Invade y se replica en las células que revisten el colon, sobre todo en las más profundas.
• Sobrevive a la fagocitosis.
• S. dysenteriae produce la exotoxina de Shiga, que altera la síntesis de proteínas, dañando el epitelio.
• También daña el endotelio del glomérulo renal.

Clínica

Shigelosis o Disentería Bacilar

• Período de incubación: 1-3 días.
• Espasmos abdominales, diarrea, pus, sangre y moco en heces.
• En pacientes no comprometidos, remite en 1 semana sin tratamiento antibiótico.
• Tratamiento: reposición de agua y electrolitos.

Género Yersinia

Especies principales: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis.

Enterocolitis

Causada por Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis.

• Ingestión de agua y alimentos contaminados, como carne cruda (cerdo).
• Período de incubación: 1-10 días.
• Diarrea, fiebre y dolor abdominal durante 1-2 semanas. La forma crónica puede durar meses.

Peste (Yersinia pestis)

• Es una zoonosis. El hombre es un hospedador accidental.
• El reservorio son los roedores: peste urbana (ratas) y peste salvaje (ardillas, conejos, ratas de campo).
• Transmisión: pulgas (vector), arañazos, mordeduras o ingestión de tejidos de animales infectados.
• Ha habido 3 grandes pandemias. En la actualidad, hay casos esporádicos y epidémicos.
• La peste urbana se ha eliminado con el control de ratas y la mejora de la higiene.

Peste bubónica (septicémica)

• Período de incubación: 2-8 días.
• Fiebre alta, cefalea, mialgia y debilidad que progresa a postración de forma repentina.
• Aparición de un bubón doloroso en la ingle o la axila.
• Puede derivar en bacteriemia y shock séptico.
• 75% de mortalidad (sin tratamiento).
• Si los bacilos alcanzan los pulmones, se desarrolla la peste neumónica.

Peste neumónica

• Período de incubación: 2-3 días.
• Fiebre, neumonía purulenta.
• Transmisión por vía aérea, altamente contagiosa.
• 90% de mortalidad.

Género Klebsiella (K. pneumoniae)

• Causa neumonía lobular adquirida en la comunidad.
• Factores de riesgo: diabéticos, alcohólicos, neumopatías crónicas (EPOC).
• Causa Infecciones del Tracto Urinario (ITU) e infección de heridas.
• Es un importante patógeno nosocomial, causando brotes en hospitales.

Género Proteus

• Causa ITU no complicadas y es un patógeno nosocomial.
• Asociado a la formación de cálculos renales y otitis media.
• Puede causar infecciones de heridas, septicemias y meningitis en pacientes inmunodeprimidos (ID).
• En personas inmunocompetentes es raro que produzcan infección primaria.

Cultivo e Identificación de Enterobacterias

Agar MacConkey

• Selectivo: sales biliares y cristal violeta (inhibe Gram positivos).
• Diferencial: fermentación de lactosa (indicador de pH rojo neutro).

Agar SS (Salmonella-Shigella)

• Selectivo: sales biliares y verde brillante (inhibe Gram positivos y Proteus spp.).
• Diferencial: fermentación de lactosa y producción de H₂S.

Pruebas de Identificación Bioquímica

Primer paso:

• Fermentación de glucosa (medio Hugh-Leifson O/F).
• Prueba de la oxidasa.
• Fermentación de lactosa (Agar MacConkey).

Segundo paso:

• Pruebas IMViC.
• Prueba de la ureasa.
• Prueba en Agar Hierro de Kligler (KIA) / TSI.

Prueba de la Oxidasa

Determina la presencia o ausencia de la enzima citocromo-oxidasa en un microorganismo.

• Fundamento: En presencia de oxígeno atmosférico, la enzima intracelular citocromo-oxidasa oxida el reactivo fenilendiamina y forma un compuesto de color púrpura (indofenol). El reactivo se presenta en tiras de papel absorbente con una zona reactiva.
• Procedimiento:
  1. Depositar una colonia de un cultivo fresco (18-24 h) sobre la zona reactiva de la tira.
  2. Frotar la colonia en la zona reactiva con el asa.
  3. Esperar 10-30 segundos y efectuar la lectura.
• Lectura:
  • Positivo: se colorea de azul a violeta oscuro.
  • Negativo: color rosado o sin cambio de color.

Pruebas IMViC

Son cuatro pruebas que se realizan independientemente pero que siempre se hacen al unísono junto con la prueba en el medio Kligler, y que constituyen el método de rutina para la identificación bioquímica de enterobacterias. IMViC significa:

• I: Indol
• M: Rojo de Metilo
• V: Voges-Proskauer
• C: Citrato

Prueba del Indol

Determina la capacidad de un microorganismo para producir indol a partir de triptófano porque tiene la enzima triptofanasa. El indol se detecta por el reactivo de Kovacs que forma, en su presencia, un compuesto de color rosa intenso/rojo.

1. Inocular una o dos colonias en caldo triptófano o peptona e incubar 24-48 h a 37ºC.
2. Añadir 5 gotas de reactivo de Kovacs resbalando por la parte interior del tubo.
3. Lectura:
   • Positivo: anillo rojo en la interfase entre el reactivo y el cultivo.
   • Negativo: anillo amarillo.

Prueba del Rojo de Metilo

Determina la capacidad de un microorganismo para producir ácido como producto final de la fermentación ácido-mixta de azúcares. El indicador de pH Rojo de metilo tiene un intervalo de color entre amarillo (pH 6) y rojo (pH 4).

1. Inocular una o dos colonias en caldo MRVP e incubar 24-48 h a 37ºC.
2. Añadir 5 gotas de indicador Rojo de Metilo para 5 ml de cultivo.
3. Lectura:
   • Positivo: medio de color rojizo.
   • Negativo: medio de color amarillo.

Prueba de Voges-Proskauer

Determina la capacidad de un microorganismo para fermentar la glucosa por la ruta butanodiólica, produciendo acetoína. En medio alcalino y en presencia de oxígeno, la acetoína se oxida a diacetilo, que se pone de manifiesto en presencia de alfa-naftol, dando un color rosa fucsia-rojo.

1. Inocular una o dos colonias en caldo MRVP e incubar 24-48 h a 37ºC.
2. Transferir 1 ml de cultivo a un tubo y añadirle 12 gotas de alfa-naftol al 5% en etanol y 4 gotas de KOH al 40%. Agitar suavemente y esperar 10-15 min.
3. Lectura:
   • Positivo: medio de color rojo-fucsia.
   • Negativo: medio de color amarillo.

Prueba del Citrato

Determina la capacidad de un microorganismo para utilizar el citrato como única fuente de carbono. Se utiliza Agar Citrato de Simmons, que contiene citrato de sodio y azul de bromotimol como indicador de pH.

1. Inocular una o dos colonias por el método de estría en superficie en este agar inclinado.
2. Incubar 24-48 h a 37ºC.
3. Lectura:
   • Positivo: crecimiento en la superficie y cambio de color a azul intenso.
   • Negativo: ni crecimiento ni cambio de color.

Agar Hierro de Kligler (KIA) o TSI

Este medio de cultivo sólido en tubo e inclinado nos proporciona varios datos bioquímicos que se utilizan en la diferenciación de las Enterobacterias:

1. Fermentación de glucosa y lactosa.
2. Producción de gas como producto final del metabolismo de los carbohidratos.
3. Producción de ácido sulfhídrico (H₂S).

Composición: Lactosa 1%, Glucosa 0,1%, Tiosulfato sódico, Rojo fenol, Peptona, Fe²⁺.

Procedimiento:

1. Inocular el microorganismo problema sembrando en la superficie por estría y en la parte interna del medio por picadura.
2. Incubar 18-24 h a 37ºC.

Interpretación de gas y H₂S:

• La producción de gas se detecta en el medio por la formación de burbujas de gas visibles que cuartean o rompen el medio.
• La producción de H₂S se detecta porque reacciona con las sales de metales pesados (Fe²⁺) presentes en el medio, dando lugar a la formación de sulfuro de hierro, que se deposita en gran parte del tubo, sobre todo en el fondo, oscureciendo el medio.

Prueba de la Ureasa

• Determina la capacidad de un microorganismo de degradar la urea (por la presencia de la enzima ureasa), liberando amoníaco, lo que alcaliniza el medio.
• Para detectar la reacción se usa como indicador de pH el Rojo fenol. Los medios más comunes son el Agar urea de Stuart y el Agar urea de Christensen en tubo inclinado.
• Esta reacción es característica de Proteus spp. y se utiliza para diferenciarla de otras Enterobacterias.

Otros Bacilos Gram Negativos de Interés Clínico

Incluyen géneros como Pseudomonas, Vibrio, Aeromonas, Helicobacter, Brucella, Legionella, Campylobacter, Haemophilus y Bordetella.

Bacilos Gram Negativos No Fermentadores

Grupo heterogéneo de bacterias aerobias estrictas no esporuladas. Se localizan en multitud de entornos y son muy resistentes a factores ambientales severos. Son patógenos oportunistas. Entre el 12 y el 16% de las infecciones nosocomiales son producidas por estas bacterias:

• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas aeruginosa

• Móvil, por uno o más flagelos polares.
• Catalasa y oxidasa positivo.
• Produce pigmentos: piocianina, pioverdina.
• El ser humano puede ser reservorio.
• Patógeno nosocomial frecuente (oportunista).
• Colonias blanquecinas perladas con olor a uvas.
• Ubicuas: suelo, agua, plantas.
• Medio extrahospitalario: piscinas, bañeras, soluciones de limpieza de lentes de contacto.
• Medio hospitalario: desinfectantes, soluciones acuosas, floreros, lavabos, fregonas.

Agar Cetrimida

Medio selectivo para el aislamiento de P. aeruginosa y otras especies del género Pseudomonas. Las colonias presentan una coloración verde pálida y fluorescencia verde bajo la luz ultravioleta.

Bacilos Gram Negativos Fermentadores y Oxidasa Positivo

No forman parte de la microbiota gastrointestinal, por lo que su detección es indicativa de una situación patológica. La infección se produce por consumo de agua o mariscos contaminados y producen enfermedades gastrointestinales. El grupo incluye bacterias de los géneros: Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas.

Género Vibrio

• Anaerobios facultativos, móviles.
• Halófilas (necesitan sal para crecer).
• Hábitat natural: medio marino y estuarios. En aguas templadas, subtropicales y tropicales de todo el mundo.

Especies patógenas:

• V. cholerae: causa el cólera.
• V. parahaemolyticus: causa gastroenteritis.
• V. vulnificus: causa gastroenteritis y septicemia (en individuos susceptibles).

Transmisión:

• V. cholerae: Agua contaminada. Alimentos que han estado en contacto con agua contaminada (frutas, hortalizas, alimentos marinos).
• V. parahaemolyticus: Pescado y marisco.
• V. vulnificus: Ostras.

Vibrio cholerae y el Cólera

• Período de incubación: 1-3 días.
• Síntomas: Desde diarrea benigna hasta diarrea severa mortal (dependiendo del serogrupo).
• La bacteria coloniza la luz intestinal y produce la toxina colérica, que desencadena la diarrea.
• La diarrea puede alcanzar un volumen de hasta 20 L/día y va acompañada de vómito, pero sin náuseas o fiebre.
• Se produce una disminución del volumen de sangre y de la presión, un aumento de la viscosidad en la sangre, insuficiencia renal y colapso circulatorio.
• En los casos graves, la muerte sobreviene en unos pocos días.

Género Aeromonas

• Móviles.
• Capacidad para crecer a baja temperatura (0ºC).
• Reservorio: medio acuático y flora intestinal temporal de personas y animales.
• Produce gastroenteritis.
• Transmisión por agua y alimentos contaminados (pescado).
• Difícil de diferenciar del género Vibrio. Una diferencia importante es que produce gas al fermentar glucosa.

Bacilos Gram Negativos Exigentes (Fastidiosos)

No crecen en medios comunes, solo en medios enriquecidos. Necesitan suplementos nutritivos, una atmósfera especial y un tiempo de incubación más prolongado. Incluyen: Haemophilus spp., Bordetella spp., Brucella spp., Legionella spp., Helicobacter spp. y Campylobacter spp.

Género Haemophilus

• Inmóviles, pleomórficos.
• Para su crecimiento requieren uno o dos factores presentes en la sangre: factor X (protoporfirina) y factor V (NAD).

Especies patógenas:

• H. influenzae: necesita factor X+V.
  • Capsuladas: meningitis (especialmente en niños el serotipo b, prevenible por vacuna), neumonía, epiglotitis.
  • No capsuladas: otitis media, sinusitis, conjuntivitis y bronquitis crónica.
• H. parainfluenzae: solo necesita factor V. Causa bacteriemia, endocarditis e infecciones oportunistas.
• H. ducreyi: solo necesita factor X. Causa el chancroide (ETS).

Género Bordetella

• Cocobacilos inmóviles.
• Aerobio estricto.
• Requieren nutrientes especiales: nicotinamida o compuestos orgánicos con azufre y aminoácidos.

Tres especies patógenas:

• B. pertussis (tos ferina).
• B. parapertussis (variante leve de la tos ferina).
• B. bronchiseptica (enfermedad respiratoria en animales que puede causar bronconeumonía en el ser humano).

El medio agar Bordet-Gengou suplementado con 15% de sangre de carnero es un medio selectivo para el aislamiento de B. pertussis y B. parapertussis a partir de muestras nasofaríngeas.

Bordetella pertussis y la Tos Ferina

• Afecta principalmente a niños.
• Transmisión por vía aérea.
• Período de incubación: 7-14 días.
• Síntomas iniciales similares a un cuadro catarral.
• Evoluciona apareciendo accesos prolongados de tos, seguidos de una inspiración profunda característica.
• Recuperación lenta.
• Existe una vacuna eficaz (DTP: difteria, tétanos y pertussis).

Helicobacter pylori

• Bacilos móviles.
• Microaerófilos.
• Catalasa, Oxidasa y Ureasa positivo.
• Crecimiento lento: hasta 10 días.
• Hábitat natural: mucosa gástrica del hombre.
• Se relaciona con gastritis crónica, úlcera duodenal y cáncer de estómago.

Identificación

• Muestra: biopsia de mucosa gástrica o jugo gástrico.
• Cultivo: Agar sangre o chocolate y medio selectivo BD Helicobacter Agar.
• Pruebas rápidas: test de la ureasa.
• Prueba diagnóstica no invasiva: “test del aliento”. Administración de una cápsula con urea marcada con el isótopo (no radiactivo) ¹³C. Se detecta CO₂ marcado en el aire espirado.
• Detección de antígeno en heces.
• Test serológico en sangre.

Campylobacter jejuni

• Bacilo pequeño, espiral o curvado.
• Uno o más flagelos polares.
• No fermentan ni oxidan azúcares.
• Microaerófilos.
• Reservorio: tracto alimentario de mamíferos y aves.
• Temperatura óptima de crecimiento: 42ºC.
• Principales causantes de gastroenteritis aguda transmitida por alimentos contaminados.

Identificación

• Debido a la alta concentración de bacterias por gramo de heces en las personas infectadas, se usa un medio selectivo como el Agar Campylosel: agar sangre con antifúngicos y antibióticos para inhibir la mayor parte de la flora intestinal.
• Incubar a 42ºC en condiciones microaerobias.
• Hidrólisis de hipurato (por la enzima hipuricasa) es positivo (a diferencia de C. coli, que es negativa).
• Reduce nitratos a nitritos.
• Ureasa negativa.

Género Brucella

• Cocobacilos pequeños.
• Inmóviles.
• Crecimiento lento.
• Destruidos por calentamiento a 63ºC durante 7-10 min.
• Parásito intracelular facultativo.
• Causa una zoonosis.

Transmisión:

• Contacto directo con material infectado (abortos, placentas, estiércol, etc.).
• Contagio profesional: ganaderos, veterinarios.
• Leche y derivados caseros no pasteurizados.

Brucelosis humana

• Manifestaciones clínicas diversas. Muchas son asintomáticas.
• Forma aguda: fiebre, sudoración nocturna, dolores articulares y musculares.
• Complicaciones: del SNC y endocarditis.
• Recidivas en los 3 primeros meses.
• Larga duración e incluso cronicidad.
• Especies de Brucella que causan brucelosis humana: B. abortus, B. suis, B. melitensis.

Diagnóstico

Directo

• Hemocultivo o cultivo de médula ósea.
• El medio de Ruiz-Castañeda, con una fase sólida y otra líquida, es el más apropiado para el diagnóstico.
• En caso de muestras contaminadas (abscesos, restos placentarios, etc.) se usa Agar Thayer-Martin.

Indirecto

• Pruebas serológicas de aglutinación directa, que indican las titulaciones de anticuerpos específicos presentes en el paciente.
• Rosa de Bengala: prueba rápida de aglutinación en placa.
• Aglutinación en tubo o microplaca: enfrenta diluciones crecientes del suero problema a una cantidad constante de B. abortus. En España, país endémico, se considera positivo un título de 1/160. En fases iniciales de la enfermedad, los títulos pueden llegar hasta 1/640 o superiores.

Legionella pneumophila

• Cocobacilos delgados.
• Se tiñen muy débilmente con la tinción de Gram.
• Hábitat natural: ambientes acuáticos.
• Responsable del 90% de las legionelosis, que van desde una neumonía grave (en ancianos e inmunodeprimidos) a un síndrome febril más benigno.

Transmisión (origina epidemias):

• En instituciones, por el vapor de agua (aerosoles) de las duchas o sistemas de calefacción/aire acondicionado.
• En ciudades, por vapor de agua contaminado eliminado a partir de industrias o torres de refrigeración.

Diagnóstico:

• Muestra: secreciones respiratorias.
• Siembra en medio Agar BCYE: Contiene carbón, factores de crecimiento específicos y distintos antibióticos para inhibir la flora acompañante.
• Cultivo en atmósfera con 5-10% de CO₂. El crecimiento empieza a ser visible al tercer día. Se debe incubar hasta 10-12 días antes de considerarlo negativo.

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