Síntesis de Hormonas Tiroideas:

T3 y RT3: La T3 activa tiene yodo en las posiciones 3, 5 y 3′. La RT3 inactiva tiene yodo en 3, 5′ y 3′ y se elimina.

Etapas de la Síntesis:

1. Captación del yodo
2. Síntesis de la tiroglobulina
3. Oxidación del yodo
4. Yodación de la tiroglobulina
5. Acoplamiento de la tiroglobulina
6. Pinocitosis e hidrólisis de la tiroglobulina
7. Secreción de T3 y T4
8. Transporte en sangre

Captación de Yodo y Síntesis de Tiroglobulina:

La TSH estimula el transportador NIS, inhibido por tiocianato, perclorato y nitrito. La TSH también estimula la síntesis de tiroglobulina en el retículo endoplasmático y aparato de Golgi.

Oxidación, Yodación y Acoplamiento:

Las peroxidasas convierten H2O2 en H2O. La pendrina intercambia yodo por Cl-. La peroxidasa tiroidea oxida el yoduro para formar yodo molecular, permitiendo la formación de residuos de MIT y DIT en la tiroglobulina.

Pinocitosis e Hidrólisis:

La tiroglobulina se capta por pinocitosis y se digiere en lisosomas, liberando T3, T4, DIT y MIT. La DIT y MIT se reciclan.

Secreción de T3 y T4:

Se libera principalmente T4 (tiroxina) y algo de T3. Ambas se unen a proteínas transportadoras (TBG, TBPA, albúmina) en la sangre.

Mecanismo de Acción:

La T4 se convierte en T3 activa en las células diana. La T3 se une a un receptor de hormonas tiroideas (RXR) y se dimeriza con un receptor de ácido retinoico, iniciando la transcripción del ADN.

Funciones de las Hormonas Tiroideas:

La T3, al unirse a su receptor y dimerizarse, induce la síntesis de nuevas proteínas, aumentando el metabolismo celular.

Efectos Metabólicos:

• Aumento de la actividad metabólica: Mayor gasto de ATP.
• Aumento de la síntesis proteica: Mayor demanda de aminoácidos.
• Aumento del número y actividad de las mitocondrias.
• Aumento de la actividad ATPasa Na+/K+.
• Metabolismo de carbohidratos: Mayor recaptación de glucosa, glucólisis, gluconeogénesis y secreción de insulina.
• Metabolismo de lípidos: Movilización de lípidos, disminución de depósitos grasos y aumento de ácidos grasos libres en plasma.

Otros Efectos:

• Disminución de peso corporal.
• Aumento de apetito.
• Estimulación del crecimiento (esqueleto, cerebro).
• Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardíaco.
• Aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración.
• Aumento de la motilidad digestiva.
• Esencial para la maduración del SNC.
• Temblor muscular.
• Efecto sobre la función muscular y el sueño.
• Altera la secreción de otras glándulas endocrinas.
• Disminución de la función sexual.

Regulación del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides:

La secreción de hormonas tiroideas está regulada por un sistema de retroalimentación negativa que involucra al hipotálamo, la hipófisis y la tiroides.

Factores que Influyen en la Regulación:

• Estimuladores: TSH, embarazo (aumento de TBG).
• Inhibidores: Déficit de yodo, déficit de yodinasa, exceso de yodo, perclorato, tiocianato, nitrito, propiltiouracilo, metimazol.

Acción de la TRH:

La TRH hipotalámica estimula la liberación de TSH en la hipófisis a través de los segundos mensajeros IP3 y DAG.

Glándula Suprarrenal:

Las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre los riñones, se dividen en corteza y médula.

Corteza Suprarrenal:

La corteza se divide en tres zonas:

• Zona glomerular: Produce aldosterona, regulada por la angiotensina II y el potasio extracelular.
• Zona fascicular: Produce glucocorticoides (cortisol, corticosterona) y algunos andrógenos y estrógenos, regulada por la ACTH.
• Zona reticular: Produce principalmente andrógenos suprarrenales (DHEA, androstendiona) y algunos estrógenos y glucocorticoides, regulada por la ACTH.

Hormonas de la Corteza Suprarrenal:

Todas las hormonas de la corteza suprarrenal derivan del colesterol. La pregnenolona es el precursor común, y las enzimas específicas en cada zona determinan la hormona final.

Mineralocorticoides: Aldosterona

La aldosterona regula el equilibrio hidroelectrolítico.

• Regulación: Angiotensina II y potasio extracelular.
• Transporte: 50% libre (activa), 50% unida a proteínas (transcortina, albúmina).
• Eliminación: Conjugación con ácido glucurónico y excreción renal.

Glucocorticoides: Cortisol

El cortisol tiene efectos en diversos tejidos.

• Secreción: Pulsátil, con ritmo circadiano y respuesta al estrés.
• Transporte: 8% libre (activa), 92% unida a proteínas (transcortina, albúmina).
• Eliminación: Degradación a 17-hidroxicorticosteroides, conjugación y excreción (orina, heces, piel).

Funciones de los Glucocorticoides:

Efectos Metabólicos:

• Carbohidratos: Estimula la gluconeogénesis y disminuye el uso de glucosa, aumentando la glucemia.
• Proteínas: Disminuye las proteínas celulares (excepto en el hígado), aumenta el catabolismo y moviliza aminoácidos.
• Grasas: Moviliza ácidos grasos, aportando glicerol para la gluconeogénesis.

Efectos Antiinflamatorios:

• Estabiliza membranas lisosómicas.
• Reduce la permeabilidad capilar.
• Disminuye la migración de leucocitos y la fagocitosis.
• Inhibe el sistema inmune.
• Reduce la fiebre.
• Induce la síntesis de lipocortina, inhibiendo la inflamación.
• Favorece la cicatrización.

Otros Efectos:

• Aumenta la eritropoyesis y la concentración de plaquetas y neutrófilos.
• Disminuye la concentración de linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos.
• Mantiene la presión sanguínea y el gasto cardíaco.
• Aumenta la filtración glomerular y favorece la diuresis.
• Inhibe la síntesis de neurotransmisores (GABA, serotonina).
• Modula la percepción sensorial y el sueño.
• Necesario para la contractibilidad muscular.
• Inhibe la formación de hueso.
• En exceso, provoca fragilidad del cabello.
• Aumenta el flujo sanguíneo en el sistema digestivo.
• Necesario para la maduración del tubo digestivo y del pulmón en el feto.
• En niños, tiene acción opuesta a la GH e inhibe la síntesis proteica.

Regulación de la Secreción de Glucocorticoides:

La secreción de cortisol está regulada por un sistema de retroalimentación negativa que involucra al hipotálamo, la hipófisis y la glándula suprarrenal.

• El estrés estimula la liberación de CRH hipotalámica y ACTH hipofisaria.
• La ACTH estimula la síntesis de cortisol en la glándula suprarrenal.
• El cortisol inhibe la secreción de CRH y ACTH, regulando su propia producción.

La ACTH se sintetiza como parte de un precursor, la proopiomelanocortina (POMC), que también da lugar a la MSH (hormona estimulante de los melanocitos).

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