Diferencias entre Tratamientos Sintomáticos y Específicos

Existen dos enfoques principales para tratar enfermedades:

• Tratamientos específicos: Su objetivo es eliminar la causa de la enfermedad (origen bacteriano, viral o fúngico).

  • Antibióticos: Actúan contra bacterias. Pueden ser bacteriostáticos (inhiben el crecimiento bacteriano) o bactericidas (destruyen las bacterias).
  • Antivirales: Diseñados para combatir virus, buscando ser seguros para el organismo hospedador.
  • Antifúngicos: Se utilizan para tratar micosis (infecciones por hongos). Pueden ser fungistáticos (inhiben el crecimiento fúngico) o fungicidas (destruyen los hongos).

  Estos tratamientos pueden ser de amplio espectro (actúan sobre varios tipos de microorganismos) o de espectro reducido (dirigidos a patógenos específicos).

• Tratamientos sintomáticos: Se centran en aliviar los síntomas de la enfermedad sin eliminar la causa subyacente. Son esenciales en enfermedades para las que no existe cura, como muchas infecciones virales y las causadas por priones.

Ejemplos:

• Específico: Amoxicilina para tratar una infección bacteriana.
• Sintomático: Paracetamol para reducir la fiebre durante una gripe viral.

Infecciones Nosocomiales

Las infecciones nosocomiales, también conocidas como infecciones relacionadas con la atención sanitaria (IRAS), son aquellas que un paciente adquiere durante su estancia en un centro hospitalario y que no estaban presentes ni en período de incubación en el momento del ingreso. Estas infecciones pueden manifestarse incluso después del alta hospitalaria e incluir aquellas que afectan al personal sanitario.

Los microorganismos causantes pueden proceder del propio paciente (flora endógena), de otros pacientes o del entorno hospitalario. La prevención es fundamental y se basa en medidas estrictas de higiene, como:

• Higiene de manos rigurosa.
• Cuidado adecuado de las zonas lesionadas (heridas, sitios de inserción de catéteres).
• Limpieza y desinfección de superficies.

Estas precauciones son especialmente críticas antes de realizar técnicas invasivas.

Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda

La inflamación aguda puede presentar diferentes patrones según las características del exudado:

• Inflamación serosa: Se caracteriza por una extravasación abundante de suero sanguíneo, pobre en proteínas, formando un exudado acuoso. Ejemplo: ampollas cutáneas por quemaduras.

• Inflamación supurativa (o purulenta): Se distingue por la acumulación de pus, un exudado rico en neutrófilos, células necróticas y edema. El pus puede expulsarse al exterior, acumularse en cavidades preexistentes (empiema) o formar colecciones localizadas en el tejido (abscesos). Ejemplo: espinillas con pus, apendicitis aguda.

• Inflamación fibrinosa: Ocurre en inflamaciones agudas graves, donde hay un aumento significativo de la permeabilidad vascular que permite la salida de moléculas grandes como el fibrinógeno. Este se convierte en fibrina en el espacio extravascular, formando un exudado espeso y pegajoso. Ejemplo: inflamación de las meninges (meningitis), pericarditis fibrinosa.

Evolución de la Inflamación Aguda

La inflamación aguda puede seguir diferentes caminos:

• Resolución completa: Es el desenlace ideal. Los macrófagos eliminan los restos celulares y los microorganismos, y el edema es drenado por los vasos linfáticos. El tejido dañado se regenera completamente. Esto ocurre cuando el daño tisular ha sido limitado y la reparación ha podido realizarse principalmente por proliferación celular.

• Cicatrización o fibrosis: Si el daño tisular es extenso o el tejido no puede regenerarse completamente, la inflamación se resuelve con la formación de tejido conjuntivo denso (cicatriz). Esto puede llevar a una limitación de la función en el órgano afectado, ya que la proliferación celular no es suficiente para restaurar la estructura original.

• Evolución a inflamación crónica: Si el agente causal no se elimina o la respuesta inflamatoria persiste, la inflamación aguda puede convertirse en crónica.

Mecanismos de la Respuesta Inflamatoria

Cuando un agente infeccioso u otro estímulo nocivo supera las barreras físicas y químicas del organismo, se desencadena la respuesta inflamatoria. Su propósito es facilitar la llegada de leucocitos (células de defensa) a la zona afectada y limitar la expansión del patógeno o la extensión del daño.

Para lograrlo, ocurren cambios vasculares clave:

1. Vasodilatación: Los vasos sanguíneos se dilatan, aumentando su calibre.
2. Aumento de la permeabilidad vascular: Las paredes de los vasos se vuelven más permeables, permitiendo que los leucocitos y el plasma (con proteínas y otros mediadores) salgan hacia el tejido circundante (exudación).

Estos cambios también provocan una ralentización del flujo sanguíneo (estasis), lo que facilita que los leucocitos se adhieran a las paredes vasculares y migren fuera del vaso.

Una vez en la zona afectada, los leucocitos siguen una secuencia:

1. Reclutamiento y adhesión: Se adhieren a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos.
2. Diapédesis (o transmigración): Atraviesan activamente la pared del vaso (endotelio y membrana basal).
3. Migración (quimiotaxis): Se desplazan hacia el foco de infección o lesión, guiados por señales químicas (quimiocinas y otros mediadores).

Al llegar al sitio, los leucocitos (principalmente neutrófilos en la fase aguda, seguidos por macrófagos) eliminan los patógenos mediante fagocitosis y secretan mediadores químicos que amplifican la respuesta inflamatoria y promueven la reparación del tejido.

Estos mediadores químicos pueden ser:

• De origen plasmático: Precursores inactivos en la sangre que se activan en el sitio de la inflamación (ej. sistema del complemento, cininas, sistema de coagulación).
• De origen celular: Sintetizados y liberados por células (ej. histamina, serotonina, citocinas, lípidos de membrana como prostaglandinas y leucotrienos, óxido nítrico, radicales libres de oxígeno).

Cadena Epidemiológica

La cadena epidemiológica describe el conjunto de elementos y sistemas implicados en la transmisión de un microorganismo patógeno desde una fuente hasta un sujeto receptor susceptible.

Comprender esta cadena es crucial:

• El conocimiento del tipo de patógeno permite establecer un tratamiento específico.
• El conocimiento de su cadena epidemiológica permite establecer medidas de prevención y control para evitar la propagación de la enfermedad.

Los elementos clave de la cadena son:

1. Agente infeccioso: El microorganismo (bacteria, virus, hongo, parásito).
2. Reservorio: Donde vive y se multiplica el agente (humanos, animales, ambiente).
3. Puerta de salida: Vía por la cual el agente abandona el reservorio (respiratoria, digestiva, piel, etc.).
4. Vía de transmisión: Mecanismo por el cual el agente llega al huésped (directa, indirecta por vehículos, vectores, aire).
5. Puerta de entrada: Vía por la cual el agente accede al nuevo huésped (puede ser digestiva, dérmica, respiratoria, etc., y coincidir o no con la puerta de salida).
6. Huésped susceptible: Individuo con riesgo de infectarse.

Una vez dentro, el organismo se reproduce y, tras un período de incubación, procederá a salir por una puerta de salida para continuar el ciclo.

Estructuras Neoplásicas (Tumores)

En los tumores (neoplasias), se pueden identificar histológicamente dos componentes principales:

• Parénquima: Formado por las células neoplásicas (tumorales) proliferantes. Este componente determina el nombre de la neoplasia y su comportamiento biológico (benigno o maligno).
• Estroma: Tejido de soporte no tumoral, inducido por las células parenquimatosas. Está compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células inflamatorias. Su función es proporcionar irrigación y soporte estructural a las células tumorales.

La cantidad de estroma influye en la consistencia del tumor: si el estroma es abundante y rico en tejido conjuntivo fibroso (desmoplasia), el tumor tendrá una consistencia dura (escirro); si hay poco estroma, el tumor será blando y carnoso.

Principios Moleculares de la Formación de Tumores

El desarrollo de un tumor (carcinogénesis) comienza con una alteración genética en una única célula. Esta mutación inicial puede ocurrir espontáneamente (errores en la replicación del ADN) o ser inducida por la acción de agentes carcinógenos externos (químicos, radiación, virus).

La mutación de genes específicos que regulan el crecimiento celular, la muerte celular (apoptosis) y la reparación del ADN es un factor crucial en la formación de tumores, especialmente los malignos.

Para la formación de una neoplasia maligna, se requiere una secuencia de eventos:

1. Iniciación: Ocurre una mutación inicial, un daño genético no letal, en una célula.
2. Promoción y Progresión: Se produce una etapa de expansión clonal. La célula mutada prolifera, dando lugar a una población de células neoplásicas. Estas células pueden acumular mutaciones adicionales, volviéndose más agresivas. Continúan proliferando, induciendo la formación del estroma, vasos sanguíneos (angiogénesis) y otras estructuras de soporte necesarias para el crecimiento tumoral.

Características y Tipos de Microorganismos

• Bacterias: Organismos unicelulares procariotas (sin núcleo definido), observables con microscopio óptico. Poseen pared celular (generalmente), membrana plasmática, citoplasma con ribosomas y material genético (ADN circular). Algunas pueden tener estructuras adicionales como cápsula, flagelos (movilidad), fimbrias o pili (adherencia) o formar endosporas (resistencia).

• Virus: Entidades acelulares microscópicas que son parásitos intracelulares obligados, es decir, necesitan células vivas para multiplicarse. Están formados por material genético (ADN o ARN) envuelto en una cubierta proteica llamada cápside. Algunos virus tienen también una envoltura lipídica externa.

• Hongos: Microorganismos eucariotas (con núcleo definido) que poseen una pared celular compuesta principalmente de quitina. Pueden ser unicelulares (levaduras) o pluricelulares (mohos, formando hifas). Son heterótrofos (obtienen nutrientes del exterior) y tienen reproducción tanto sexual como asexual. Algunos hongos son patógenos y causan enfermedades llamadas micosis.

• Priones: Agentes infecciosos compuestos únicamente por proteínas. Son formas anormalmente plegadas de una proteína celular normal (PrP^c). La proteína priónica anómala (PrP^Sc) induce a las proteínas normales a adoptar el plegamiento incorrecto, acumulándose y causando daño celular, especialmente en el tejido nervioso. Los priones causan enfermedades neurodegenerativas (encefalopatías espongiformes transmisibles). Característicamente, no generan respuesta inmune en el hospedador y se propagan rápidamente una vez iniciada la conversión.

Características Anatomopatológicas de los Tumores Malignos

Los tumores malignos (cánceres) presentan características distintivas a nivel tisular:

• Angiogénesis: Tienen capacidad angiogénica, es decir, inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales para asegurar su propia irrigación y nutrición, permitiendo su crecimiento.
• Pérdida de adherencia celular: Existe poca cohesión entre las células cancerígenas debido a alteraciones en las moléculas de adhesión celular. Esto facilita su desprendimiento y diseminación por el organismo.
• Degradación de la matriz extracelular: Las células cancerígenas producen enzimas (proteasas) que degradan la matriz extracelular y las membranas basales circundantes, lo que favorece la invasión local y la expansión del tumor.
• Invasión y Metástasis: Existe migración celular activa. Las células cancerígenas pueden invadir tejidos adyacentes y dispersarse a sitios distantes del tumor primario. Si estas células logran establecer un nuevo tumor en una zona alejada, se denomina metástasis. El acceso a sitios distantes ocurre comúnmente a través del sistema sanguíneo o linfático.

Diferencias entre Inflamación Aguda y Crónica

• Inflamación aguda:

  • Inicio: Rápido (minutos u horas).
  • Duración: Corta (días).
  • Infiltrado celular: Principalmente neutrófilos.
  • Lesión tisular, fibrosis: Generalmente leve y autolimitada.
  • Signos locales y sistémicos: Prominentes (enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor, pérdida de función).
  • Objetivo: Eliminar rápidamente la causa del daño e iniciar la reparación.

• Inflamación crónica:

  • Inicio: Lento (días).
  • Duración: Prolongada (semanas, meses, años).
  • Infiltrado celular: Principalmente linfocitos y macrófagos.
  • Lesión tisular, fibrosis: A menudo grave y progresiva. Proliferación vascular y fibrosis son características comunes.
  • Signos locales y sistémicos: Menos intensos, pueden ser sutiles.
  • Causa: Ocurre cuando la causa del daño persiste (infecciones persistentes, exposición prolongada a tóxicos, enfermedades autoinmunes). Puede provocar destrucción tisular significativa y está asociada con enfermedades crónicas como artritis reumatoide, aterosclerosis o cáncer.

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