Este documento aborda las principales patologías renales, incluyendo la Lesión Renal Aguda (LRA), la Enfermedad Renal Crónica (ERC) y las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base asociadas.

Lesión Renal Aguda (LRA)

La LRA es un síndrome caracterizado por una disminución rápida del filtrado glomerular (FG) (horas o días), lo que conlleva retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.

Ocurre debido a lesión en los túbulos, vasos, intersticio o glomérulos.

Clasificación de la Lesión Renal Aguda

• Prerrenal: Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica establecida.
• Intrínseca (Intrarrenal): Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva.
• Posrenal: Obstrucción del flujo urinario.

Nota: La prerrenal y la intrínseca son responsables del 80 – 90% de los casos.

Lesión Renal Prerrenal

Es la forma más frecuente de LRA y se caracteriza por una disminución importante en el flujo sanguíneo renal. Es reversible si la causa de la hipoperfusión se identifica y corrige antes de que ocurra daño isquémico permanente.

Causas de Insuficiencia Prerrenal

• Hipovolemia.
• Bajo gasto cardíaco.
• Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica.
• Hipoperfusión renal.
• Síndrome de hiperviscosidad (raro).

Ejemplo: La ciclosporina (fármaco inmunosupresor) puede afectar la perfusión.

Las prostaglandinas tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos renales. Los AINE reducen el flujo sanguíneo renal a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Manifestaciones Clínicas de Lesión Prerrenal

Se manifiesta por una disminución aguda en la diuresis y una elevación desproporcionada del Nitrógeno Ureico en Sangre (NUS) en relación con la creatinina sérica.

• Un signo temprano de insuficiencia renal es una disminución aguda de la diuresis.

Las concentraciones de NUS dependen del FG. Un FG bajo permite más tiempo para que moléculas pequeñas como la urea se reabsorban hacia la sangre, mientras que la creatinina, de mayor tamaño y no difusible, se excreta casi totalmente.

Manifestaciones Clínicas Generales de la Hiperazoemia Prerrenal

• Sed.
• Hipotensión postural o absoluta.
• Taquicardia.
• Descenso de la presión venosa yugular.
• Pérdida de peso.
• Sequedad de mucosas.

Lesión Renal Intrínseca

Provocada por padecimientos que causan daño directo a las estructuras dentro de los riñones (glomérulos, vasos, túbulos o intersticio).

Etiología de la Lesión Renal Intrínseca

1. Obstrucción vasculorrenal (bilateral o unilateral): Obstrucción de la arteria y vena renal.
2. Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: Glomerulonefritis y vasculitis; Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica.
3. Necrosis Tubular Aguda (NTA):
   • Isquemia: Causada por hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, o complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal).
4. Nefritis intersticial: Alérgica (antibióticos), infecciosa (bacteriana), infiltrativa (linfoma, leucemia, sarcoidosis), o idiopática.
5. Depósito y obstrucción intratubular: Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato, sulfamidas.
6. Rechazo de trasplante renal.

Manifestaciones Clínicas y de Laboratorio de Falla Renal Aguda Intrínseca

• Disminución de la diuresis hasta llegar a anuria.
• Uremia (acumulación de desechos nitrogenados) que causa: náuseas, vómitos, hiporexia, asterixis, alteraciones de la conciencia.
• Puede haber retención de agua y sodio, manifestándose en: edema periférico y edema facial.
• Laboratorio: Aumento de BUN, creatinina, hiperpotasemia; en el examen de orina puede haber gránulos, densidad urinaria normal, sodio urinario normal.

Fases de Necrosis Tubular Aguda

1. Inicio o fase inicial: Dura horas o días, desde el suceso precipitante hasta la lesión tubular.
2. Fase de mantenimiento: Caracterizada por una disminución importante en el FG, con retención repentina de metabolitos endógenos. La diuresis es más baja. Si la oliguria se prolonga, se desarrolla hipertensión y signos de uremia.
3. Fase de recuperación o convalecencia: Reparación del tejido renal, anunciada por un aumento gradual en la diuresis y una disminución en la creatinina sérica.

Lesión Posrenal

Se debe a procesos obstructivos que aumentan la presión de la cápsula de Bowman, disminuyendo el FG. Si es unilateral, es totalmente asintomática, lo cual representa un gran problema. A largo plazo causa hidronefrosis y puede progresar a ERC.

Evaluación del Paciente con Falla Renal Aguda

• Evaluar producción diuresis (normal: 0.5-1 ml/kg/hora).
• Medir electrolitos: Sodio (hiponatremia), Potasio (hiperpotasemia).
• BUN y creatinina (elevados).
• Hemoglobina (debe estar normal; si hay anemia, sugiere ERC).
• Examen de orina: densidad urinaria, sodio en orina, proteínas (indica glomerulopatía), cilindros.
• Ultrasonido renal y de vías urinarias: para buscar ERC u obstrucción de vías urinarias.

Enfermedad Renal Crónica (ERC)

Disminución de la VFG menor de 60 ml/min durante un tiempo mayor de 3 meses, acompañada de:

• Osteodistrofia.
• Riñones pequeños en USG de abdomen.
• Anemia.

Para estadificar la ERC es necesario calcular la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG).

La TFG es la mejor medida de la función renal. La TFG normal en adultos jóvenes sanos es aproximadamente de 120 a 130 ml/min/1.73m².

La albuminuria sirve como parámetro clave para medir la lesión y reparación de las nefronas.

Causas Principales de ERC

• Glomerulopatía diabética.
• Glomerulonefritis.
• ERC relacionada con hipertensión.
• Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante.
• Nefropatías quísticas y tubulointersticiales.

Nefropatía Mesoamericana

Es un tipo de enfermedad tubulointersticial endémica que progresa a ERC, no asociada a enfermedades crónicas sistémicas.

Enfermedad Poliquística Renal

Enfermedad genética, multisistémica, caracterizada por la aparición progresiva de lesiones quísticas en ambos riñones, reemplazando el parénquima renal.

Existen dos variantes:

• Autosómica recesiva.
• Autosómica dominante (ADPKD). Esta última es la enfermedad renal genética más común en adultos.

El inicio de la sintomatología suele ser a partir de la cuarta década de vida, y los síntomas más comunes son:

• Hipertensión arterial.
• Infección urinaria recurrente.
• Hematuria.
• Nefrolitiasis con su cortejo sintomático.

La ultrasonografía es el método de elección para tamizaje y diagnóstico precoz, aunque no se recomienda iniciarlo desde la niñez.

Clasificación de la ERC por TFG (KDIGO)

Rango del Grado de Filtrado Glomerular:

• G1 → normal o alta: >= 90
• G2 → disminución leve: 60-89
• G3a → disminución leve a moderada: 45-59.
• G3b → disminución moderada a grave: 30-44
• G4 → disminución grave: 15-29
• G5 → insuficiencia renal: < 15.

Intervalos de la Albuminuria Persistente (A):

• A1 → normal a aumento leve: < 30 mg/g o < 3 mg/mmol.
• A2 → aumento moderado: 30-300 mg/g o 3-30 mg/mmol.
• A3 → aumento grave: > 300 mg/g o 30 mg/mmol.

Patogenia de la ERC

Todas las formas de nefropatía crónica se caracterizan por una reducción en la TFG.

Acumulación de desechos nitrogenados (Uremia)

La acumulación en la sangre de desechos nitrogenados o uremia es un signo temprano de insuficiencia renal.

• La urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre.
• Uremia, o “orina en la sangre”, describe las manifestaciones de la insuficiencia renal.

El estado urémico incluye signos y síntomas de alteración del balance de líquidos, electrolitos y ácido-básico; alteraciones en las funciones reguladoras y los efectos de la uremia sobre la función corporal.

Trastornos de Líquidos, Electrolitos y Ácido-Básico en ERC

La insuficiencia renal crónica produce deshidratación o sobrecarga de líquidos, dependiendo del proceso patológico.

• Sodio: Conforme disminuye la función renal, se reduce la capacidad de regular la excreción de sodio.
• Hiperpotasemia: Suele desarrollarse hasta que la función renal está muy comprometida y aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.
• Acidosis metabólica: Debido a la incapacidad de eliminar hidrogeniones y producir bicarbonato.
• Edema: Causado por la retención de agua y sodio, por aumento de la actividad del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

Trastornos del Metabolismo del Calcio y Fósforo, y Osteopatía

No se eliminan fosfatos por la baja filtración, lo que hace que se unan con el calcio formando sales de fosfato y calcio, causando hipocalcemia.

También se deteriora la síntesis de vitamina D, ya que los riñones regulan su conversión a la forma activa.

Todo esto resulta en hipocalcemia, lo que provoca un aumento de la producción de PTH causando hiperparatiroidismo secundario.

Manifestaciones Hematológicas en ERC

Anemia Normocítica Normocrómica: Se debe a varios factores, incluyendo pérdida crónica de sangre, hemólisis, supresión de médula ósea.

• La principal causa es el déficit de la producción de eritropoyetina.

Causas de Anemia en ERC:

• Deficiencia relativa de eritropoyetina (causa principal).
• Acortamiento de la vida de los eritrocitos.
• Diatésis hemorrágica.
• Ferropenia.
• Hiperparatiroidismo / fibrosis de médula ósea.
• Inflamación crónica.
• Deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12.

Coagulopatías

Los trastornos de sangrado se manifiestan como epistaxis, hemorragia o sangrado gastrointestinal. La producción de plaquetas es normal, pero su función está deteriorada. La función de coagulación mejora con la diálisis, pero no se normaliza por completo, indicando que la uremia contribuye al problema.

Trastornos Cardiovasculares en ERC

• Hipertensión: Manifestación temprana. Incluye aumento del volumen vascular, elevación de la resistencia vascular periférica y aumento de la actividad del SRAA.
• Cardiopatía: Incluye hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, disfunción diastólica, y finalmente insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis: Ocurre en muchos pacientes en etapa 5 debido a la uremia y la diálisis prolongada.

Síndrome Cardiorrenal

Convergencia de alteraciones metabólicas, neurohumorales e inflamatorias que dañan simultáneamente corazón y riñón. Factores como resistencia a la insulina, obesidad visceral, dislipidemia e inflamación de bajo grado causan daño endotelial, remodelación cardiovascular y daño orgánico progresivo.

La HTA causa glomeruloesclerosis, empeorando el daño renal, y a su vez, este empeora la PA. Hay incremento del SRAA, actividad simpática, retención de agua y sodio, estrés oxidativo e hipertensión arterial.

Trastornos Gastrointestinales

La anorexia, náuseas y vómito son frecuentes en la uremia, junto con un sabor metálico en la boca que deprime el apetito. Son frecuentes las náuseas matutinas.

Es posible la ulceración y sangrado de la mucosa gastrointestinal, y el hipo es frecuente.

Una posible causa de náuseas y vómito es la descomposición de la urea por la flora intestinal, lo que provoca una elevada concentración de amoníaco. El hiperparatiroidismo aumenta la secreción gástrica y contribuye a problemas gastrointestinales.

Trastornos Neuromusculares

La neuropatía es simétrica y afecta función sensitiva y motora. Las toxinas urémicas causan atrofia y desmielinización de las fibras nerviosas.

El síndrome de piernas inquietas se observa hasta en dos tercios de los pacientes en diálisis, caracterizado por sensaciones de hormigueo, punzadas y cosquilleo, más intensas en reposo, aliviadas al mover las piernas.

La encefalopatía urémica es el resultado de un aumento de los ácidos orgánicos tóxicos que alteran la función neural. Las manifestaciones se relacionan más con el progreso del trastorno urémico que con la concentración de productos metabólicos.

Manifestaciones Neuromusculares (Uremia)

• Trastornos del sueño.
• Alteración de la concentración.
• Pérdida de memoria.
• Errores de juicio.
• Crisis convulsivas.
• Coma.
• Neuropatía periférica (más sensitiva que motora, más frecuente en extremidades inferiores).
• Sd de piernas inquietas.

Anomalías Endocrinas

• Mujeres IRC: Cifras bajas de estrógenos que producen amenorrea; rara vez llevan a término un embarazo.
• Hombres con IRC: Bajas concentraciones de testosterona, impotencia, oligospermia, displasia de células germinales.

Función Inmunitaria Alterada

La infección es una complicación frecuente y causa de hospitalización y muerte. Todos los aspectos de la inflamación y función inmunitaria se ven afectados adversamente por las altas concentraciones de urea y desechos metabólicos.

Manifestaciones Dermatológicas en ERC

• Alteraciones dermatológicas.
• Palidez (Anemia).
• Hemocromatosis (por transfusión).
• Equimosis y hematomas (problemas de coagulación).
• Prurito y escoriaciones (depósito de calcio por hiperparatiroidismo secundario).
• Las cifras de urea son extremadamente altas.

Diagnóstico en ERC

Exámenes para verificar Función Renal:

• Depuración de creatinina: disminuye.
• Creatinina: aumenta.
• BUN: aumenta.
• General de orina.
• Proteinuria 24 horas.
• Albúmina.
• Calcio: disminuye.
• Colesterol total, LDL: se elevan.
• Vitamina D: disminuye.

Otros Estudios:

• Conteo sanguíneo completo: anemia.
• Fósforo: se eleva.
• Potasio: se eleva.
• Sodio: hiponatremia dilucional.
• Ácido úrico: se eleva.
• Niveles de parathormona: se elevan.
• Ultrasonido renal: riñones pequeños y pérdida de la corteza renal.

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos:

1. Los sistemas de amortiguación ácido-básicos químicos.
2. El centro respiratorio, que regula la eliminación de CO₂.
3. Los riñones.

Los pulmones, al controlar la PCO₂, indirectamente controlan los niveles de ácido carbónico.

Regulación Respiratoria

• Eliminación y retención de CO₂.
• El exceso de H+ estimula el centro respiratorio para eliminar CO₂.
• Respuesta de corto plazo.
• El deterioro de la función respiratoria causa retención de CO₂ y eliminación de ácidos.

Regulación Renal

• Formación y reabsorción de bicarbonato.
• Secreción de H+ en túbulos renales.
• Eliminación de ácidos no volátiles.

Anión Gap

• Relación entre aniones y cationes.
• Normal: 8 – 16.
• Fórmula: Na+ – (HCO₃⁻ + Cl⁻).

Términos Clave:

• Acidosis: Acumulación o ganancia de ácidos, pérdida de bases.
• Alcalosis: Pérdida de ácidos, acumulación de bases.
• Metabólica: Aumenta o disminuye bicarbonato.
• Respiratoria: Aumenta o reduce CO₂.

Acidosis Metabólica

Trastorno primario iniciado por una disminución de la concentración del bicarbonato sérico.

Debido a:

• Ganancia de un ácido fuerte.
• Incapacidad para eliminar la producción normal de ácido no volátil.
• Pérdida de HCO₃⁻ del líquido extracelular.

• pH: menor de 7.35 (bajo).
• Bicarbonato: disminuido.
• PCO₂: disminuido (respuesta compensadora).

La respuesta de compensación respiratoria se caracteriza por aumento de la ventilación alveolar.

Manifestaciones Clínicas de la Acidosis Metabólica

Las manifestaciones caen en 3 categorías:

1. Signos y síntomas del trastorno que causa acidosis.
2. Cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios.
3. Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y musculoesquelética resultantes de la disminución del pH.

Clasificación Según el Anión Gap:

• Anión Gap: Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 8 a 16.
• ALTO: Ganancia de ácidos (más frecuente).
• NORMAL: Disminución de bicarbonato y aumento de cloruro (Hipercloremia).

Acidosis Metabólica con Brecha Aniónica Aumentada:

1. Insuficiencia renal.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Cetoacidosis alcohólica.
4. Lactoacidosis.
5. Cetoacidosis por inanición.

Acidosis Metabólica con Brecha Aniónica Normal (Hipercloremia):

1. Diarrea o fístulas digestivas.
2. Acidosis tubular renal.
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
4. Colestiramina.
5. Estado post-hipocapnia.

Ejemplos: Diabético tipo 1 con cetoacidosis, infecciones severas con choque, deshidratación severa, ingesta de alcohol, inanición, insuficiencia renal aguda.

Alcalosis Metabólica

Trastorno primario iniciado por una elevación en la concentración de bicarbonato sérico. Puede ocasionar un pH > 7.45.

Respuesta compensatoria: Hipoventilación alveolar secundaria a depresión respiratoria central y de los quimiorreceptores periféricos, lo que eleva la PCO₂.

• pH: alto.
• PCO₂: alto.
• Bicarbonato: alto.

Fisiopatología de la Alcalosis Metabólica

Solo riñón y estómago pueden sintetizar bicarbonato. El trastorno inicial es frecuentemente una pérdida de cloruro de sodio (vómito, diuréticos). Esto lleva a:

1. Pérdida de sodio y cloruro, disminuyendo el volumen plasmático.
2. La hipovolemia es el factor perpetuante más frecuente, precipitando la hipokalemia, la cual ayuda a mantener la alcalosis.

Manifestaciones de la Alcalosis Metabólica

• pH incrementado.
• HCO₃⁻ incrementado.
• PCO₂ incrementada.

Función Neural:

• Confusión.
• Reflejos hiperactivos.
• Tetania.
• Convulsiones.

Función Cardiovascular:

• Hipotensión.
• Arritmias.

Función Respiratoria:

• Acidosis respiratoria debido a FR reducida (signo compensatorio).

La hiperexcitabilidad neuromuscular puede manifestarse con signo de Trousseau o Chvostek, tetania y/o convulsiones.

Clasificación de la Alcalosis Metabólica (Respuesta a Salinos)

Con respuesta a la terapia salina (NaCl) (Cloruro urinario < 10 – 20 mEq/L):

1. Pérdidas extrarrenales: Vómitos, Sonda nasogástrica, Síndrome de Zollinger-Ellison.
2. Pérdidas renales: Diuréticos, Aniones pobremente reabsorbibles (sulfato o fosfato de sodio).
3. Ganancia exógena: Administración de NaHCO₃, Antiácidos, Bicarbonato de soda, Sales de ácidos fuertes (lactato, citrato y acetato).

Sin respuesta a la terapia salina (NaCl) (Cloruro urinario > 15 – 20 mEq/L):

1. Variantes con hipertensión arterial:
   • Endógenas: Hipertensión renovascular, Hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Cushing, Síndrome de Liddle.
   • Exógenas: Regaliz, Mineralocorticoides, Glucocorticoides.
2. Variantes con normotensión arterial: Síndrome de Bartter o de Gitelman, Depleción severa de potasio, Administración de glucosa, Hipercalcemia.

Acidosis Respiratoria

Elevación de PCO₂ mayor de 45 mm Hg, causando ascenso en la concentración de hidrogenión (H+) por aumento de ácido carbónico.

• pH: bajo.
• PCO₂: alto.
• Bicarbonato: alto (compensación metabólica).

Fisiopatología de la Acidosis Respiratoria

Disminución de la ventilación alveolar. El bicarbonato sube aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de elevación de PCO₂ (no sube más de 30-34 mEq/L en fase aguda).

En las acidosis respiratorias crónicas, los centros respiratorios son menos sensibles a la PCO₂, y la hipoxemia se convierte en el estímulo principal.

Causas Crónicas

• EPOC.
• Cifoescoliosis, obesidad extrema.
• Enfermedad intersticial avanzada.
• Distrofia muscular.
• Hipokalemia.

Manifestaciones de la Acidosis Respiratoria

• Efecto vasodilatador.
• Aumenta presión intracraneal.
• Papiledema.
• Narcosis por dióxido de carbono: Aparece somnolencia progresiva, desorientación y coma.

Alcalosis Respiratoria

Iniciada por descenso de la PCO₂ (hipocapnia) a un nivel inferior de 35 mmHg. Causa un descenso en la concentración del H+ al disminuir el ácido carbónico.

Es causada por un aumento de la ventilación alveolar. Se considera severa cuando el pH sanguíneo es superior a 7.6.

Fisiopatología de la Alcalosis Respiratoria

El bicarbonato disminuye en fase aguda (2-3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso de PCO₂). En la fase crónica, se reduce la reabsorción tubular de HCO₃⁻ y se retienen ácidos endógenos para provocar bicarbonaturia y descenso mayor del HCO₃⁻.

Manifestaciones de la Alcalosis Respiratoria

• pH incrementado.
• PCO₂ reducida.
• HCO₃⁻ reducido.

Función Neural:

• Desvanecimiento, pánico y mareo.
• Tetania.
• Entumecimiento y hormigueo de dedos, manos y pies.
• Convulsiones.

Función Cardiovascular:

• Arritmias cardíacas.

Causas de Alcalosis Respiratoria

1. Mecanismo central: Ansiedad/histeria, dolor, pánico; Hipoxemia, anemia severa; Sepsis por Gram negativos; Embarazo; Fiebre.
2. Mecanismo pulmonar: Grandes altitudes; Neumonías; Asma bronquial; Embolia pulmonar; Insuficiencia cardíaca congestiva.

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Trastornos del Potasio

Se encuentran entre las alteraciones más frecuentes en la práctica clínica y ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular.

Factores Reguladores de la Homeostasis del Potasio

El rango normal es de 3.5 a 5.5 mEq/L. Su principal vía de eliminación es la renal (80% del potasio ingerido).

Distribución Transcelular de Potasio

Pequeños cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.

Favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular:

• Alcalosis metabólica.
• Insulina.
• Estimulación beta-adrenérgica.
• Aldosterona.

Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular:

• Acidosis metabólica.
• Hiperosmolaridad extracelular.
• Agonistas alfa-adrenérgicos.
• Lisis celular.

Factores que Regulan la Secreción Distal de Potasio:

• Ingesta de potasio en la dieta.
• Concentración de potasio plasmático.
• pH sistémico.
• Flujo tubular distal y aporte distal de sodio.
• Excreción de aniones no reabsorbibles.
• Aldosterona.

Hipopotasemia (K⁺ < 3.5 mEq/L)

Puede aparecer por tres mecanismos:

1. Redistribución hacia el espacio intracelular.
2. Pérdidas extrarrenales.
3. Pérdidas renales.

Causas de Hipopotasemia

• Leucocitosis extrema.
• Bajo contenido en la dieta.
• Alcalosis metabólica.
• Estimulación beta-2-adrenérgica.
• Parálisis periódica hipopotasémica.

Pérdidas Excesivas

Alrededor del 80% al 90% de las pérdidas de potasio se excretan con la orina.

El tratamiento con diuréticos, a excepción de los ahorradores de potasio, es la causa más común de hipocaliemia.

Clasificación de la Hipopotasemia:

• Leve → 3 – 3.5 mEq/L.
• Moderada → 2.5 – 2.9 mEq/L.
• Grave → < 2.5 mEq/L.

Manifestaciones de la Hipocaliemia

Afecta funciones renal, gastrointestinal, cardiovascular y neuromuscular.

• La atonía del músculo liso gastrointestinal causa estreñimiento, distensión abdominal y, si es grave, íleo paralítico.
• Los efectos más graves afectan la función cardiovascular. Es común la hipotensión postural.

Cambios Electrocardiográficos (ECG) Característicos de Hipocaliemia:

• Prolongación del intervalo PR.
• Depresión del segmento ST.
• Aplanamiento de la onda T.
• Aparición de una prominente onda U.

La hipocaliemia reduce la permeabilidad de la membrana celular al potasio.

Hipocaliemia Moderada:

Síntomas de debilidad, fatiga y calambres musculares, sobre todo durante el ejercicio. Existe parálisis muscular con insuficiencia respiratoria que pone en peligro la vida cuando hay hipocaliemia grave (< 2.5 mEq/L). Los más afectados son los músculos de las piernas.

Manifestaciones Clínicas Detalladas de la Hipopotasemia

• Cardiacas: Anomalías electrocardiográficas (aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente, arritmias ventriculares y auriculares); Predisposición a la toxicidad digitálica.
• Neuromusculares: Debilidad, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria.
• Digestivas: Estreñimiento, íleo paralítico.
• Renales: Disminución del FG y el flujo plasmático renal; Diabetes insípida nefrogénica; Alcalosis metabólica; Aumento de la producción renal de prostaglandinas.
• Endocrinas y metabólicas: Disminución de aldosterona, Aumento de renina, Descenso de insulina e intolerancia a los hidratos de carbono.

Hiperpotasemia (K⁺ > 5.5 mEq/L)

Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, ya que puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en el 1-10% de los hospitalizados.

Causas de Hiperpotasemia

1. Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada, Leucocitosis (>200,000), Trombocitosis intensa (>500,000), Torniquete excesivamente apretado.
2. Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (en presencia de insuficiencia renal).
3. Disminución de la eliminación renal: Insuficiencia renal crónica o aguda, Enfermedad de Addison, Hiperplasia suprarrenal congénita, Disfunción tubular distal.
4. Paso de potasio al líquido extracelular: Acidosis, Lisis celular, Parálisis periódica hiperpotasémica, Déficit de insulina e hiperglucemia grave.

Clasificación de la Hiperpotasemia:

• Leve → 5.5 – 6 mEq/L.
• Moderada → 6.1 – 7 mEq/L.
• Grave → > 7 mEq/L.

Manifestaciones Clínicas de la Hiperpotasemia

Principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad.

• Con niveles de alrededor de 6.5 mEq/L: Aparecen ondas T picudas, mientras que en hipopotasemia están aplanadas.
• Por encima de 7 mEq/L: Se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P, se produce un ensanchamiento del complejo QRS. El complejo QRS puede converger con la onda T. Con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales.

Trastornos del Sodio

El sodio es el catión más abundante del compartimiento extracelular, representando el 90% del total de cationes. La concentración plasmática normal es de 135-145 mEq/L.

Hipernatremia (> 145 mEq/L)

Causas:

• Falta de ingesta.
• Pérdida de agua por el riñón (déficit de ADH o pérdida de la sensibilidad a la ADH).
• Pérdida de agua extrarrenal.

La gravedad clínica depende de la velocidad de instauración y de los niveles plasmáticos de sodio.

Síntomas de Hipernatremia

• Hipernatremia aguda (< 48 horas): Anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si evoluciona: convulsiones y coma.
• Hipernatremia crónica (> 48 horas): Espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.
• Hipernatremia grave (Na⁺ > 160 mmol/L): Puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral.

Sed y Signos de Concentración Alta de ADH:

• Polidipsia.
• Oliguria o anuria.
• Alta densidad relativa de la orina.

Deshidratación Intracelular:

• Piel y membranas mucosas secas.
• Lengua áspera y fisurada.
• Poca salivación y lagrimeo.

Signos relacionados con Hiperosmolaridad de los LEC y salida de agua de las células cerebrales:

• Dolor de cabeza.
• Agitación e inquietud.
• Reflejos lentos.
• Convulsiones y coma.

Deshidratación Extracelular y Volumen Vascular Bajo:

• Taquicardia.
• Pulso débil y filiforme.
• Presión arterial baja.

Hiponatremia (< 135 mEq/L)

Disminución del sodio sérico por debajo de 135 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente, siendo la hiponatremia dilucional la más común.

Velocidad de Instauración de la Hiponatremia:

• Aguda (< 48 horas): Suele producir síntomas, no se instala el mecanismo compensatorio, originando edema cerebral (riesgo de herniación).
• Crónica (> 48 horas): Poco o muy poco sintomática.

Signos y Síntomas

La hiponatremia produce un incremento en el agua intracelular.

• Calambres musculares, debilidad y fatiga reflejan los efectos en el músculo esquelético y son signos tempranos.

Clasificación de la Severidad:

• Leve → 130 – 134 mmol/L.
• Moderada → 125 – 129 mmol/L.
• Grave → < 125 mmol/L.

Clasificación según Volemia:

• Hiponatremia euvolémica: El agua corporal total se incrementa, pero el contenido de sodio del cuerpo permanece igual.
• Hiponatremia hipervolémica: Aumentan tanto el agua como el sodio corporal, pero es mayor el aumento del agua.
• Hiponatremia hipovolémica: El cuerpo pierde tanto agua como sodio, pero la pérdida de sodio es mayor.

Causas de Hiponatremia

1. Hiponatremia con osmolalidad aumentada: Hiperglucemia.
2. Hiponatremia con osmolalidad normal: Hiperlipemia o hiperproteinemia grave; Administración de inmunoglobulinas IV.
3. Hiponatremia hipoosmolar: Dolor y vómitos; Hipotiroidismo; Fármacos (tiazidas, AINES); Déficit de glucocorticoides.

Causas según volemia:

• Hipovolémica → Disminución del LEC.
• Hipervolémica → Incremento del LEC y euvolemia.

Manifestaciones Clínicas de la Hiponatremia

Las células del cerebro y del sistema nervioso son las más afectadas por el aumento del agua intracelular.

Entre los síntomas están apatía, letargo y cefalea, lo que puede avanzar a desorientación, confusión, debilidad motora y depresión de los reflejos tendinosos. Las convulsiones y el coma se presentan cuando los niveles de sodio en plasma llegan a concentraciones extremadamente bajas (generalmente < 120 mEq/L).

Glomerulopatías

Grupo de enfermedades caracterizadas por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal.

Clasificación Principal

• Síndromes nefríticos.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• Síndrome nefrótico.
• Hematuria y proteinuria.
• Glomerulonefritis crónica.

Enfermedades Glomerulares

a) Primaria: Riñón como órgano afectado primariamente.

• Enfermedad de cambios o lesiones glomerulares mínimos.
• Glomeruloesclerosis Segmentaria y Focal.
• GN Difusas: GN o GP Membranosa; GN Proliferativa; GN proliferativa endocapilar.
• GN no clasificables.

b) Secundaria (por enfermedades sistémicas):

1. Inmunológicas: Lupus Eritematoso Sistémico; Vasculitis (granulomatosis de Wegener); Artritis reumatoide.
2. Metabólicas y hereditarias: Diabetes mellitus; Enfermedad de Fabry; Enfermedad de células falciformes.
3. Disproteinemias / Paraproteinemias (depósitos): Mieloma múltiple; Amiloidosis; Depósito de cadenas ligeras.
4. Infecciosas: Bacterianas (endocarditis bacteriana, GN proliferativa postinfecciosa); Virales (VIH, VHB, VHC, CMV, VEB, sarampión); Protozoos/Helmintos (paludismo, esquistosomiasis, leishmaniasis).

Clasificación según Manifestaciones Clínicas

1. Síndrome nefrítico agudo: Respuesta inflamatoria proliferativa CON Hematuria, azoemia, edema, proteinuria variable, oliguria, e hipertensión arterial (HTA).
2. Síndrome nefrótico: Permeabilidad incrementada del glomérulo que produce proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.
3. Insuficiencia renal:
   • Aguda (IRA): Retención de productos nitrogenados y disminución de la FG. Se desarrolla en días.
   • Subagudas o rápidamente progresivas: en semanas.
   • Crónica (IRC): Azoemia que empeora hasta la uremia en el plazo de meses, con destrucción progresiva e irreversible del parénquima renal.
4. Alteraciones del sedimento urinario: Proteinuria subnefrótica o Hematuria asintomática, que no entran dentro de las categorías anteriores.

Síndrome Nefrítico Agudo

Definición: Es una de las formas de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales.

Características:

• Hematuria.
• Proteinuria.
• Edema: retiene agua y sodio.
• Hipertensión Arterial: retención agua y sodio.
• Reducción de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG).

Fisiopatología:

Este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos (glomerulitis), involucrando la oclusión del lumen capilar glomerular y el daño a la pared capilar.

Causas:

• Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
• Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.

Síndrome Nefrótico

Definición: No es una enfermedad glomerular específica, sino una constelación de hallazgos clínicos que resultan de un incremento en la permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en la orina.

Características:

Se caracteriza por proteinuria masiva (> 3.5 g/día) y lipiduria (p. ej., grasa libre, cuerpos ovales y cilindros adiposos) junto con una hipoalbuminemia relacionada (300 mg/dl).

Fisiopatología:

Disminución de la permeabilidad glomerular → Proteinuria → Hipoalbuminemia → Disminución de la presión oncótica → Edema.

Compensación:

• ↑ Síntesis hepática de proteínas y lípidos → Hiperlipidemia.
• Retención de Na⁺ y agua por: ↑ aldosterona, ↑ SNS, ↓ factores natriuréticos.

Clínica:

• Edema.
• Proteinuria masiva.
• Hipoalbuminemia.
• Hiperlipidemia.
• Lipiduria.
• Hipercoagulación (trombosis arterial y venosa).

Edema Renal

Agudo o gradual, bipalpebral, o anasarca; matutino, frío, blando, indoloro, desaparece en el día. Aparece en falla renal aguda o crónica, síndrome nefrítico y nefrótico.

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Etiquetas: Enfermedad Renal Crónica, ERC, Glomerulopatías, Ira, Lesión Renal Aguda, Trastornos Electrolíticos