Alteraciones Fisiológicas Asociadas al Buceo

Alteraciones por Descenso en Profundidad

El descenso en el buceo conlleva diversas alteraciones fisiológicas, clasificadas según el tipo de inmersión:

i) Hiperbaria Relativa (Buceo en Apnea)

• Aumento brusco de la presión sobre cavidades huecas.
• Posibles consecuencias: barotrauma pulmonar con posible edema y hemorragia, barotraumatismo ótico (barotitis) y barosinusitis.

ii) Hipobaria Absoluta (Buceo con Botella)

• Compresión de gases y mayor solubilidad (según la presión parcial, Ley de Henry).
• Si se usan mezclas gaseosas, se produce un aumento de la presión parcial de los gases en sangre y del intercambio alveolar.
• Posible toxicidad por gases inertes (ej. el Nitrógeno, que es muy peligroso a altas presiones parciales).

Alteraciones por Ascenso en Profundidad

El ascenso provoca hipobaria relativa, resultando en una descompresión brusca:

• Posible formación de burbujas de gas (grave, especialmente con el Nitrógeno), lo que puede causar bloqueo de capilares y posible anoxia tisular.
• Otras manifestaciones incluyen edemas, embolia pulmonar, dolor muscular, bradicardia e hipotensión.

Respuesta Fisiológica a la Hipotermia

Ante un descenso de la temperatura corporal (ej. de 37 ºC a 32 ºC), la respuesta es mediada por el centro termorregulador hipotalámico:

• Aumento de catecolaminas circulantes: provoca vasoconstricción, aumento de la actividad respiratoria y cardiovascular, y piloerección.
• Aumento de hormonas tiroideas: estimula el metabolismo basal y la termogénesis.

Mecanismo de la Fiebre

La fiebre es una elevación controlada de la temperatura corporal como respuesta a una agresión:

1. Pirógenos exógenos: Infecciones, traumatismos, etc., activan células leucocitarias.
2. Liberación de citocinas y otros neurotransmisores: Se generan pirógenos endógenos.
3. Acción Hipotalámica: Estos pirógenos actúan sobre el hipotálamo (centro termorregulador), mediado por la liberación de prostaglandinas, elevando el punto de ajuste térmico.

Regulación de la Alimentación y Leptina

Papel de la Leptina

La leptina es una señal relacionada con los depósitos grasos (actúa como lipostato). Regula el balance energético actuando negativamente sobre la ingesta:

• Actúa a nivel hipotalámico, inhibiendo los centros del hambre (NPY/AgRP).
• Ejerce efectos adicionales a través de otras hormonas (actividad simpática, glucocorticoides, hormonas tiroideas).
• Sus efectos producen una reducción de los depósitos grasos. Existe una posible interacción con la insulina.

Centros Hipotalámicos del Apetito y Saciedad

El control de la ingesta se localiza en el hipotálamo:

• Área Hipotalámica Lateral (AHL): Actúa como centro del apetito. Su estimulación provoca hiperfagia (hambre intensa); su destrucción causa anorexia y adelgazamiento. Activa centros motores para la búsqueda de comida.
• Núcleos Hipotalámicos Ventromediales (Ventromedial, Paraventricular y Arcuato): Forman el centro de la saciedad. Su estimulación inhibe el deseo de comer; su lesión produce hambre insaciable y obesidad extrema. Al activarse, bloquean el centro del apetito.

Sistemas Reguladores de la Ingesta

• Sistema Orexigénico (Inductor del hambre): La Grelina es clave a corto plazo; sus niveles son elevados en ayuno y disminuyen postprandialmente.
• Sistema Anorexigénico (Inhibidor de la ingesta): La CCK (Colecistoquinina) se libera en el periodo postprandial para inducir saciedad.

Balance Energético

El balance energético está determinado por componentes y determinantes que influyen en el ingreso y el gasto de energía.

Componentes

• Componentes del Ingreso: Principalmente los macronutrientes usados como fuente de energía: hidratos de carbono, proteínas y lípidos.
• Componentes del Gasto: Representados por la suma de: Gasto energético en reposo (metabolismo basal), efecto termogénico de los alimentos y gasto energético por actividad física.

Determinantes

Afectan de manera directa o indirecta a la intensidad del ingreso o del gasto energético, y son propios del organismo (ej. edad, sexo, composición corporal, hormonas).

Conceptos de Ingesta

• Hambre: Sensación fisiológica que induce a buscar e ingerir alimento.
• Apetito: Deseo, habitualmente la preferencia por un alimento concreto.
• Saciedad: Aparece cuando la búsqueda de alimento ha surtido efecto. Se distingue entre saciedad preabsortiva (tras la ingesta y antes de la absorción) y saciedad postabsortiva o plena (tras la absorción de nutrientes).

Obesidad

La obesidad es una enfermedad multifactorial y crónica que se manifiesta con un exceso de grasa corporal, indicando un efecto negativo sobre la salud. Surge cuando se ingieren más calorías de las que se gastan. Se diferencia del sobrepeso, que puede deberse a masa muscular, ósea, grasa o agua; ambos implican un peso mayor al considerado saludable para la estatura.

Respuesta Fisiológica al Estrés

Vías de Respuesta al Estrés

Existen dos circuitos neuronales principales que median la respuesta hormonal al estrés:

1. Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (HHA): Responsable de la liberación de glucocorticoides (cortisol) a la sangre, a través de la corteza adrenal.
2. Eje Locus Coeruleus – Sistema Nervioso Simpático (SNS): Responsable de la liberación de catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina) a la sangre desde la médula adrenal. (El Locus Coeruleus se localiza en el mesencéfalo, posterior al cerebro y superior al cerebelo, conectando con el bulbo raquídeo y la médula espinal).

Fases de la Respuesta Fisiológica de Estrés (Modelo General)

1. Reacción de Alarma (Alerta, Escape)

• Aumento de actividad simpática.
• Aumento de secreciones adenohipofisarias.
• Aumento de actividad adrenal: liberación de catecolaminas y glucocorticoides.
• Cambios vasculares: Aumento de frecuencia cardíaca, vasoconstricción (evitando pérdida de sangre en caso de heridas, lo que causa palidez), y aumento de la presión arterial.
• Aumento de frecuencia y capacidad respiratoria.
• Redistribución de sangre desde la piel y vísceras intestinales hacia músculos, cerebro y corazón.
• Aumento de la capacidad de coagulación sanguínea.
• Liberación de gran cantidad de eritrocitos desde el bazo.
• Aumento del número de linfocitos.
• Hiperglucemia (glucogenólisis) y aumento de ácidos grasos libres.
• Otras manifestaciones vegetativas: secreción salivar reducida, midriasis, piloerección, excitabilidad muscular (tensión, dolor), sudoración, lacrimación y cefalea.

2. Fase de Resistencia

El organismo intenta adaptarse funcionalmente al deterioro ocurrido en la fase de alarma:

• Secreción adrenal: normalizada o solo ligeramente elevada.
• Aumento de actividad del SNC e hiperactividad general.
• Hiperglucemia sostenida (glucogenólisis + gluconeogénesis + resistencia periférica a la insulina).
• Aumento de ácidos grasos libres.
• Adaptación al estímulo estresante, manteniendo altas tasas metabólicas, lo que conlleva un desgaste.
• La sintomatología aguda desaparece.
• Síntomas físicos frecuentes: Dolores de cabeza, tensión y dolor muscular (cuello, espalda, pecho), fatiga, desórdenes estomacales, insomnio.
• Síntomas mentales: ‘Tics’ nerviosos, irritabilidad y ansiedad, dificultad de concentración y memoria, fobias y miedos, sensación de fracaso.

3. Fase de Fatiga o Agotamiento (Distrés)

Estrés muy prolongado, repetido o crónico. Los recursos puestos en marcha no son suficientes para afrontar la situación:

• Desbalance homeostático y fisiológico.
• Reducción de la capacidad de respuesta del organismo, pudiendo ser grave.
• Triada de Selye: Hipertrofia e hiperactividad de la corteza adrenal, hipersecreción de corticotropina, y atrofia de ganglios linfáticos e involución del timo.
• Claudicación: Depresión funcional general.
• Posibles alteraciones tisulares y patologías psicosomáticas: Hipertensión, infartos, úlceras y trastornos gastrointestinales, asma, alteraciones dermatológicas (sarpullidos), disfunción sexual, migraña, depresión y ansiedad, cáncer.

Inflamación

Respuesta del sistema inmune ante un daño en el organismo para facilitar su reparación. El daño puede deberse a agentes mecánicos (traumatismo, fractura, calor), microorganismos invasores (bacterias, virus, hongos) o químicos (sustancias tóxicas o irritantes).

Proceso Inflamatorio

1. Reconocimiento del agente lesivo.
2. Reclutamiento de leucocitos: se activa su producción y se acumulan en la zona del agente invasor.
3. Retirada del agente.
4. Inicio de los mecanismos de recuperación del tejido dañado.

Mediadores de la Inflamación

Incluyen células fagocitarias, plaquetas, células endoteliales, mediadores químicos y factores plasmáticos.

Fases de la Inflamación

• Fase Destructiva: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad celular. Aumento de leucopoyesis y acumulación de leucocitos en la zona afectada. Incluye marginación y adherencia leucocitaria, quimiotaxis, opsonización (reconocimiento de patógenos) y fagocitosis. Destrucción del agente inflamatorio y potenciación de la inflamación.
• Fase Reparadora: Control de la destrucción y reparación tisular.

El Dolor

Experiencia sensorial y emocional desagradable ocasionada por un daño tisular (definición de la IASP).

Tipos de Dolor

Dolor Nociceptivo

Asociado a la activación de nociceptores:

• Dolor Somático:
  • Superficial: Piel, tejido subcutáneo. Dolor vivo, localizado de forma precisa, a veces punzante o hiriente.
  • Profundo: Músculos, tendones, ligamentos, huesos, articulaciones, arterias. Dolor sordo.
• Dolor Visceral:
  • De localización imprecisa (menos receptores que el somático).
  • Continuo (excepto cólicos), con intensidad variable según el origen: distensión de la pared del órgano (vejiga), obstrucción de la luz (intestino, uréter), espasmo (esófago), isquemia (miocardio), inflamación (peritoneo).

Dolor Neurogénico

Provocado por lesión de las vías nerviosas que conducen el dolor (el nociceptor no está afectado directamente):

• Neuropático: Por compresión de un nervio.
• Desaferenciación: Alteración del procesamiento central de la información dolorosa (ej. dolor del miembro fantasma).
• Mantenido por el Sistema Nervioso Simpático (SNS): Asociado a alteración local (edema, trastornos vasomotores, del sudor, etc.). Se alivia bloqueando el SNS.

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