Capítulo 9: Músculo Cardíaco – El Corazón como Bomba y Función Valvular

El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre a través de la circulación sistémica.

Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

1. Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho.
2. Hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo.

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continua de contracciones cardíacas denominada ritmicidad cardíaca.

Fisiología del Músculo Cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:

• Músculo auricular.
• Músculo ventricular.
• Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.

El músculo cardíaco es un sincitio. El corazón está formado por dos sincitios:

• Sincitio auricular: forma las paredes de las dos aurículas.
• Sincitio ventricular: forma las paredes de los dos ventrículos.

Potenciales de Acción en el Músculo Cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta en el músculo cardíaco?

El potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:

1. Los canales rápidos de sodio activados.
2. Los canales de calcio tipo L (canales lentos de calcio).

Fases del potencial de acción del músculo cardíaco:

• Fase 0 (despolarización): los canales rápidos de sodio se abren.
• Fase 1 (repolarización inicial): los canales rápidos de sodio se cierran.
• Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales rápidos de potasio se cierran.

  Consecuencias:

  1. Una mayor permeabilidad a los iones calcio.
  2. La disminución de la permeabilidad a los iones potasio.
• Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren.
• Fase 4 (potencial de membrana en reposo).

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco:

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s.

Acoplamiento Excitación-Contracción: Función de los Iones Calcio y de los Túbulos Transversos

El término acoplamiento excitación-contracción se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.

Duración de la contracción:

El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de que este finalice.

Ciclo Cardíaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.

Diástole y Sístole

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.

El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco:

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos/min, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo.

Relación del Electrocardiograma con el Ciclo Cardíaco

Las ondas P, Q, R, S y T son los voltajes eléctricos que genera el corazón y son registrados mediante el electrocardiograma (ECG) desde la superficie del cuerpo.

Función de las Aurículas como Bombas de Cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos.

Función de los Ventrículos como Bombas

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas.

Periodo de llenado rápido de los ventrículos

Ocurre tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos.

Vaciado de los Ventrículos durante la Sístole

Periodo de Contracción Isovolumétrica (o Isométrica)

Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Son necesarios 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar).

Este periodo implica un aumento de la tensión en el músculo cardíaco sin cambio de volumen.

Periodo de Eyección

Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg, las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares.

Periodo de Relajación Isovolumétrica (o Isométrica)

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, sin cambio de volumen.

Volúmenes Cardíacos: Telediastólico, Telesistólico y Sistólico

• Volumen Telediastólico: Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml.
• Volumen Sistólico: A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml.
• Volumen Telesistólico: El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml.
• Fracción de Eyección: La fracción de volumen telediastólico que es propulsada (normalmente alrededor del 60%).

Cuando el corazón se contrae con fuerza, el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml.

Función de las Válvulas Cardíacas

Las Válvulas Cardíacas evitan el flujo inverso de la sangre durante el ciclo cardíaco.

Válvulas Auriculoventriculares (AV)

• Válvulas Tricúspide y Mitral: impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.

Válvulas Semilunares (Aórtica y Pulmonar)

• Válvulas Aórtica y Pulmonar: impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Función de los Músculos Papilares

Los músculos papilares se contraen cuando las paredes ventriculares se contraen, tirando de las valvas de las válvulas AV para evitar que protruyan hacia las aurículas durante la sístole ventricular, pero no ayudan a que las válvulas se cierren activamente.

Válvulas Semilunares (Aórtica y Pulmonar)

Debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV.

Curva de Presión Aórtica

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que las paredes de estas arterias se estiren y la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg (presión sistólica).

Las curvas de presión en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las presiones son sólo alrededor de 1/6 de las de la circulación sistémica.

Conceptos de Precarga y Poscarga

Precarga

Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. La precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado; representa el estiramiento inicial de las fibras miocárdicas.

Poscarga

Es importante especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta (o arteria pulmonar) que el ventrículo debe superar para eyectar la sangre.

Regulación del Bombeo Cardíaco

Los mecanismos básicos mediante los que se regula el bombeo del corazón son:

1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

Regulación Intrínseca: El Mecanismo de Frank-Starling

El Mecanismo de Frank-Starling del Corazón es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes del flujo sanguíneo de entrada. Es decir, dentro de límites fisiológicos, cuanto más se estira el músculo cardíaco durante el llenado (mayor precarga), mayor será la fuerza de contracción y la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta.

Control Nervioso del Corazón: Simpático y Parasimpático

La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón.

Mecanismos de Excitación Simpática

La estimulación simpática libera noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La estimulación simpática fuerte puede aumentar la frecuencia cardíaca en humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200 latidos/min y, en raras ocasiones, incluso 250 latidos/min. También aumenta la fuerza de contracción.

Estimulación Parasimpática (Vagal)

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción. La estimulación vagal fuerte puede disminuir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco entre un 20% y un 30%.

Efecto de los Iones sobre la Función Cardíaca

Iones Potasio

El exceso de potasio en los fluidos extracelulares hace que el corazón se dilate y se vuelva flácido y también ralentiza la frecuencia cardíaca (puede causar bloqueo cardíaco).

Iones Calcio

El exceso de iones de calcio causa que el corazón se mueva hacia una contracción espástica. La deficiencia de iones de calcio causa debilidad cardíaca, similar al efecto del potasio alto.

Efecto de la Temperatura sobre la Función Cardíaca

El aumento de la temperatura corporal aumenta la frecuencia cardíaca. La disminución de la temperatura disminuye en gran medida la frecuencia cardíaca.

Efecto de la Carga de Presión Arterial sobre el Gasto Cardíaco

El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite) no disminuye el gasto cardíaco. El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg.

Capítulo 10: Excitación Rítmica del Corazón

Este impresionante logro es realizado por un sistema que:

1. Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción del músculo cardíaco.
2. Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, permitiendo un llenado ventricular óptimo. La consecuencia de una alteración en este sistema es con frecuencia una alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.

Sistema Especializado de Excitación y Conducción

En el nódulo sinusal o sinoauricular (SA) se genera el impulso rítmico normal. Las vías internodulares conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV). El impulso luego viaja por el haz AV (haz de His) y las fibras de Purkinje hasta los ventrículos.

Nódulo Sinusal (Sinoauricular – SA)

El nódulo sinusal es una banda elipsoide aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de unos 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de grosor. Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha.

Ritmicidad Eléctrica Automática de las Fibras Sinusales

Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. El nódulo SA normalmente actúa como el marcapasos primario.

Mecanismo de la Ritmicidad del Nódulo Sinusal

Entre descargas, el potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal es aproximadamente de –55 a –60 milivoltios (mV), en comparación con –85 a –90 mV para la fibra del músculo ventricular. El músculo cardíaco tiene tres tipos principales de canales iónicos de membrana importantes para el potencial de acción:

1. Canales rápidos de sodio.
2. Canales lentos de calcio-sodio (tipo L).
3. Canales de potasio.

Autoexcitación por Permeabilidad al Sodio y Calcio

La membrana de las células del nódulo SA es naturalmente permeable a los iones sodio y calcio. Los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el interior a través de corrientes «funny» (If) y canales de calcio, causando una despolarización lenta o «potencial de marcapasos». Cuando el potencial alcanza el umbral (aproximadamente -40 mV), se activan los canales de calcio tipo L, causando la fase ascendente del potencial de acción.

¿Por qué no permanecen despolarizadas?

Durante el transcurso del potencial de acción se producen dos fenómenos que impiden dicho estado de despolarización constante:

1. Los canales de calcio de tipo L se inactivan (es decir, se cierran) en un plazo de aproximadamente 100 a 150 ms después de su apertura.
2. Aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio, permitiendo la salida de iones potasio y repolarizando la célula.

¿Por qué no se mantiene la hiperpolarización?

El motivo es que en las décimas de segundo siguientes al final del potencial de acción se cierran cada vez más canales de potasio. Además, la entrada lenta de sodio y calcio vuelve a iniciar la despolarización gradual (potencial de marcapasos), comenzando el ciclo de nuevo.

Vías Internodulares e Interauriculares

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. El potencial de acción se propaga a través de toda la masa muscular auricular y finalmente llega hasta el nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayoría del músculo auricular es de alrededor de 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida (alrededor de 1 m/s) en varias pequeñas bandas de fibras auriculares, incluyendo la banda interauricular anterior (haz de Bachmann) y las tres vías internodulares (anterior, media y posterior) que conducen el impulso hacia el nódulo AV.

Nódulo Auriculoventricular (AV) y Retraso de la Conducción

El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaje desde las aurículas a los ventrículos con demasiada rapidez. Este retraso permite que las aurículas se contraigan y vacíen su contenido en los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

Retraso en la Conducción AV

El retraso principal ocurre en el nódulo AV y en las fibras de unión penetrantes del haz AV. El retraso total en el nódulo AV y en el sistema de conducción AV es de aproximadamente 0,13 segundos. Este retraso, añadido al retraso inicial de la conducción de 0,03 segundos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV, hace que haya un retraso total de aproximadamente 0,16 segundos antes de que la señal excitadora llegue al músculo ventricular.

Causa de la Conducción Lenta

La conducción lenta en las fibras del haz AV transicionales, nodulares y penetrantes se debe principalmente a la disminución del número de uniones gap (uniones comunicantes) entre células sucesivas en las vías conductoras, lo que aumenta la resistencia a la conducción del impulso.

Transmisión Rápida en el Sistema de Purkinje Ventricular

Las fibras especiales de Purkinje van desde el nódulo AV a través del haz AV hasta los ventrículos. Estas fibras son muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, unas 6 veces la velocidad en el músculo ventricular normal y 150 veces la de algunas fibras de la unión AV. Esta rápida conducción permite una excitación casi simultánea de toda la superficie endocárdica de los ventrículos.

Conducción Unidireccional del Haz AV

Una característica especial del haz AV es la incapacidad, excepto en estados anormales, de los potenciales de acción para viajar hacia atrás desde los ventrículos a las aurículas. Esto evita la reentrada de impulsos y asegura la secuencia correcta de contracción.

Distribución de las Fibras de Purkinje

Después de penetrar el tejido fibroso entre el músculo auricular y ventricular, la porción distal del haz AV (haz de His) pasa hacia abajo en el tabique interventricular de 5 a 15 mm hacia el vértice del corazón. Luego, el haz se divide en las ramas derecha e izquierda, que discurren bajo el endocardio. Cada rama se ramifica en fibras de Purkinje más pequeñas que se extienden por toda la masa muscular ventricular.

Transmisión del Impulso en el Músculo Ventricular

Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, se transmite a través de la masa muscular ventricular. La velocidad de transmisión es ahora de solo 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la de las fibras de Purkinje. El impulso viaja desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica.

Control de la Excitación y Conducción Cardíaca

El Nódulo Sinusal como Marcapasos Normal

En condiciones normales, el nódulo SA inicia el impulso cardíaco porque su frecuencia de descarga rítmica intrínseca (70-80 veces/min) es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Por lo tanto, el nódulo SA actúa como el marcapasos normal.

Marcapasos Anormales (Ectópicos)

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Esto puede ocurrir si otra parte del corazón desarrolla una frecuencia de descarga rítmica más rápida que la del nódulo sinusal, o si hay un bloqueo de la transmisión del impulso desde el nódulo sinusal. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco.

Control Nervioso del Ritmo Cardíaco

El corazón está inervado por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático:

• Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV.
• Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en los nódulos.

Efectos de la Estimulación Parasimpática (Vagal)

La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Este neurotransmisor tiene dos efectos principales sobre el corazón:

1. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal (efecto cronotrópico negativo).
2. Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando la conducción del impulso (efecto dromotrópico negativo).

Mecanismo de los Efectos Vagales

La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio. Esto permite la salida rápida de potasio, causando hiperpolarización (aumento de la negatividad en el interior de las fibras), lo que hace que el tejido excitable sea mucho menos excitable y ralentiza la frecuencia intrínseca.

Efectos de la Estimulación Simpática

La estimulación simpática libera noradrenalina y tiene los efectos opuestos a la estimulación parasimpática:

1. Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal (efecto cronotrópico positivo).
2. Incrementa la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón (efecto dromotrópico positivo).
3. Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular (efecto inotrópico positivo).

Capítulo 14: Visión General de la Circulación – Presión, Flujo y Resistencia

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo:

• Transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo.
• Transportar los productos de desecho lejos de los tejidos.
• Transportar las hormonas de una parte del organismo a otra.
• Mantener un ambiente apropiado en todos los líquidos tisulares para la supervivencia y función óptima de las células.

La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tejidos se controla principalmente en respuesta a sus necesidades de nutrientes. En algunos órganos, como los riñones, la circulación sirve para funciones adicionales (ej., excreción de productos de desecho).

Características Físicas de la Circulación

La circulación está dividida en circulación sistémica y circulación pulmonar.

La circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones.

Componentes Funcionales de la Circulación

• Arterias: Transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos. Tienen paredes vasculares fuertes.
• Arteriolas: Son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas casi por completo o dilatarlas varias veces, regulando así el flujo sanguíneo local.
• Capilares: Su función consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial. Tienen paredes muy finas y permeables.
• Vénulas: Recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
• Venas: Funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón. También sirven como un importante reservorio de sangre. Como la presión del sistema venoso es muy baja, las paredes de las venas son finas, pero musculares, lo que les permite contraerse o expandirse.

Superficies Transversales y Velocidades del Flujo Sanguíneo

La superficie transversal total es mucho mayor en los capilares que en las arterias, lo que resulta en una velocidad de flujo sanguíneo mucho más lenta en los capilares, facilitando el intercambio. La superficie transversal de las venas es mucho mayor que la de las arterias (con una media cuatro veces mayor en las primeras), lo que contribuye a su función como reservorio de volumen.

Presiones en la Circulación

A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, la presión media va cayendo progresivamente desde unos 100 mmHg en la aorta hasta llegar casi a 0 mmHg en la aurícula derecha. La mayor caída de presión ocurre en las arteriolas.

En las arterias pulmonares la presión es pulsátil, como en la aorta, pero mucho menor (presión sistólica ~25 mmHg, diastólica ~8 mmHg, media ~16 mmHg). La media de la presión capilar pulmonar alcanza un promedio de solo 7 mmHg.

Principios Básicos de la Función Circulatoria

Aunque la función circulatoria es muy compleja, hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:

1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad tisular.
2. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos.
3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.

1. Control del flujo sanguíneo según la necesidad tisular: La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio (disponibilidad de oxígeno, nutrientes, acumulación de CO₂, etc.) y actúa directamente sobre los vasos sanguíneos locales para controlar el flujo sanguíneo adecuado.

2. Gasto cardíaco como suma de flujos locales: El corazón responde al flujo que le llega (retorno venoso), que es la suma de los flujos de todos los tejidos. Así, el corazón actúa como un autómata que responde a las demandas periféricas.

3. Regulación independiente de la presión arterial: El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial (reflejos nerviosos, sistemas hormonales). Si la presión cae, se desencadenan señales nerviosas que:

• Aumentan la fuerza de bomba del corazón.
• Provocan la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón.
• Provocan una constricción generalizada de las arteriolas de muchos tejidos, aumentando la resistencia periférica y, por tanto, la presión.

Interrelaciones entre Presión, Flujo y Resistencia

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores (análogo a la ley de Ohm en electricidad, V=IR):

1. Diferencia de presión (ΔP): La diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso (gradiente de presión), que impulsa la sangre.
2. Resistencia vascular (R): Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso.

La relación se expresa como: Flujo (Q) = ΔP / R

Flujo Sanguíneo

El flujo sanguíneo (Q) es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un periodo de tiempo determinado (ej., ml/min o l/min). El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, lo que se conoce como gasto cardíaco.

Presión Sanguínea

La presión sanguínea (P) mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.

Unidades de Presión

La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg).

Resistencia al Flujo Sanguíneo

La resistencia (R) es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. No se puede medir por medios directos, pero se calcula a partir de las mediciones del flujo y la diferencia de presión: R = ΔP / Q.

Unidades de Resistencia

La resistencia se expresa en mmHg por ml por segundo (o minuto). A veces se usa la unidad PRU (unidad de resistencia periférica).

Resistencia Vascular Periférica Total y Pulmonar Total

La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad de la sangre que bombea el corazón, es decir, es igual al gasto cardíaco. Para la circulación sistémica, la diferencia de presión es la presión arterial media (PAM, ~100 mmHg) menos la presión en la aurícula derecha (~0 mmHg), y el flujo es el gasto cardíaco (~100 ml/s). Por tanto, la Resistencia Vascular Periférica Total (RVPT) es aproximadamente (100-0)/100 = 1 PRU.

En el sistema pulmonar, la presión arterial pulmonar media es de 16 mmHg y la presión media en la aurícula izquierda es de 2 mmHg. El flujo es el mismo (100 ml/s). Por tanto, la Resistencia Vascular Pulmonar Total es aproximadamente (16-2)/100 = 0,14 PRU (unas 7 veces menor que la sistémica).

Efecto del Hematocrito y la Viscosidad sobre la Resistencia y el Flujo

Hematocrito y Viscosidad

El hematocrito es la proporción del volumen sanguíneo compuesta por eritrocitos. Si una persona tiene un hematocrito de 40, significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por células y el resto es plasma. El hematocrito de un hombre adulto alcanza un promedio de 42, mientras que en las mujeres es de 38.

La viscosidad de la sangre depende principalmente del hematocrito. La viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal es de 3 a 4 veces la del agua. Cuando el hematocrito aumenta hasta 60 o 70, como sucede en personas con policitemia, la viscosidad de la sangre puede ser hasta 10 veces mayor que la del agua y su flujo a través de los vasos sanguíneos se retrasa mucho, aumentando la resistencia vascular.

Efectos de la Presión sobre la Resistencia Vascular y el Flujo Tisular

El aumento de la presión arterial no solo incrementa la fuerza que impulsa la sangre, sino que también tiende a distender los vasos, disminuyendo la resistencia vascular. Este fenómeno, junto con la autorregulación metabólica local, ayuda a mantener el flujo sanguíneo tisular relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial dentro de un rango fisiológico.

Nota: Un vaso esclerótico, como en la aterosclerosis, pierde su capacidad de distensión y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo.

Capítulo 16: Microcirculación y Sistema Linfático

Intercambio de Líquido Capilar, Líquido Intersticial y Flujo Linfático

El principal objetivo de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo hacia cada tejido y las condiciones locales del tejido controlan el diámetro arteriolar.

Estructura de la Microcirculación y del Sistema Capilar

La microcirculación de cada órgano está organizada para atender sus necesidades específicas. Cada arteria nutricia que entra en un órgano se ramifica seis u ocho veces antes de que las arterias sean suficientemente pequeñas para denominarse arteriolas. Las arteriolas (10-15 μm) se ramifican entre 2 y 5 veces, alcanzando diámetros de 5 a 9 μm en sus extremos, donde suministran sangre a los capilares.

Las arteriolas son vasos muy musculares y sus diámetros son muy variables. Las metaarteriolas (arteriolas terminales) no tienen una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas intermitentes.

En el punto en el que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, conocida como esfínter precapilar. Este esfínter abre y cierra la entrada al capilar.

Las vénulas son mayores que las arteriolas y tienen una capa muscular mucho más débil. A pesar de ello, la presión de las vénulas es mucho menor que la de las arteriolas, por lo que las vénulas aún pueden contraerse considerablemente.

Estructura de la Pared Capilar

La pared está compuesta por una capa unicelular de células endoteliales y rodeada por una membrana basal muy fina en el exterior del capilar. El grosor total es de solo unos 0,5 μm y el diámetro interno es de 4 a 9 μm.

Poros en la Membrana Capilar

Entre las células endoteliales adyacentes existen pequeños pasadizos o hendiduras intercelulares (poros capilares) que conectan el interior del capilar con el exterior. Estos poros permiten el paso de agua y pequeñas moléculas hidrosolubles.

Factores Determinantes del Flujo Linfático

Los factores principales que determinan el flujo linfático son:

1. La presión del líquido intersticial.
2. La actividad de la bomba linfática (contracciones intrínsecas de los vasos linfáticos y compresión externa).

Flujo Sanguíneo Capilar: Vasomotilidad

La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que lo hace de forma intermitente, apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta intermitencia es el fenómeno conocido como vasomotilidad, que se debe principalmente a la contracción y relajación intermitente de las metaarteriolas y los esfínteres precapilares.

Regulación de la Vasomotilidad

El factor más importante que afecta al grado de apertura y cierre de las metaarteriolas y de los esfínteres precapilares es la concentración de oxígeno en los tejidos. Cuando la tasa de utilización de oxígeno es alta, los periodos de flujo sanguíneo capilar son más frecuentes y prolongados.

Función Media del Sistema Capilar

A pesar de que el flujo sanguíneo a través de cada capilar es intermitente, hay tantos capilares en los tejidos que su función global termina por promediarse. Existe una presión capilar media, una velocidad de transferencia media, etc.

Intercambio de Sustancias entre Sangre y Líquido Intersticial

Difusión a través de la Membrana Capilar

Es el medio más importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el líquido intersticial. La difusión es consecuencia del movimiento térmico aleatorio de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en el líquido, moviéndose de áreas de alta concentración a áreas de baja concentración.

Sustancias Liposolubles

Si una sustancia es liposoluble (como el oxígeno y el dióxido de carbono), difunde directamente a través de las membranas celulares del endotelio capilar sin tener que atravesar los poros. Su velocidad de transporte es muy alta.

Sustancias Hidrosolubles (No Liposolubles)

Muchas sustancias que necesitan los tejidos son solubles en agua, pero no pueden pasar a través de las membranas lipídicas de las células endoteliales; estas sustancias (moléculas de agua, iones sodio, cloruro, glucosa) difunden solo a través de los poros intercelulares en la membrana capilar.

Efecto del Tamaño Molecular

La anchura de los espacios intercelulares capilares (poros) es de 6 a 7 nm. La permeabilidad de los poros capilares para diferentes sustancias varía según sus diámetros moleculares. Moléculas pequeñas como agua, Na+, Cl-, glucosa pasan fácilmente. La albúmina, con un diámetro ligeramente mayor que los poros, pasa con dificultad.

Efecto de la Diferencia de Concentración

La velocidad «neta» de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana es proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana. Por ejemplo, la concentración de O₂ en la sangre capilar es generalmente mayor que en el líquido intersticial, por lo que el oxígeno difunde hacia los tejidos.

Intersticio y Líquido Intersticial

El espacio entre las células se denomina intersticio, y el líquido en este espacio es el líquido intersticial. El intersticio contiene dos tipos principales de estructuras sólidas:

1. Haces de fibras de colágeno (proporcionan fuerza tensional).
2. Filamentos de proteoglucano (moléculas muy finas compuestas por ácido hialurónico y proteínas, forman una esterilla reticular).

Gel Intersticial

El líquido del intersticio deriva por filtración y difusión de los capilares. Queda atrapado principalmente en los diminutos espacios que hay entre los filamentos de proteoglucanos, formando un gel tisular. Debido a esta estructura, hay muy poco líquido libre en condiciones normales.

La difusión a través del gel se produce con una rapidez del 95 al 99% de la que tendría lugar a través de un líquido libre.

Líquido Libre Intersticial

Aunque casi todo el líquido del intersticio está atrapado dentro del gel tisular, en condiciones normales hay pequeños riachuelos de líquido «libre» y pequeñas vesículas de líquido libre, representando mucho menos del 1% del total. Cuando se desarrolla edema, esta cantidad de líquido libre aumenta enormemente.

Filtración de Líquidos a través de los Capilares

La presión hidrostática dentro de los capilares tiende a forzar la salida de líquido y sustancias disueltas a través de los poros capilares hacia los espacios intersticiales. Por el contrario, la presión osmótica causada por las proteínas plasmáticas (presión coloidosmótica u oncótica) tiende a provocar el movimiento de líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. El sistema linfático devuelve a la circulación las pequeñas cantidades del exceso de proteína y líquido que se filtran desde la sangre hacia los espacios intersticiales.

Fuerzas de Starling

Las cuatro fuerzas principales (llamadas fuerzas de Starling) que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido intersticial (filtración) o en dirección opuesta (reabsorción) son:

1. Presión hidrostática capilar (Pc): tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana capilar.
2. Presión hidrostática del líquido intersticial (Pif): tiende a forzar la entrada del líquido a través de la membrana capilar cuando Pif es positiva, o la salida si es negativa.
3. Presión coloidosmótica del plasma capilar (Πp): tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el interior del capilar.
4. Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif): tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el exterior del capilar.

La Presión Neta de Filtración (PNF) se calcula como: PNF = (Pc – Pif) – (Πp – Πif). Si la PNF es positiva, hay filtración neta; si es negativa, hay reabsorción neta.

Sistema Linfático

El sistema linfático representa una vía accesoria a través de la cual el líquido y las proteínas pueden fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Es esencial para evitar la acumulación de exceso de líquido (edema) en los tejidos.

Vasos Linfáticos del Organismo

Casi todos los tejidos vascularizados tienen vasos linfáticos. Estos comienzan como capilares linfáticos ciegos en los espacios intersticiales, que convergen para formar vasos linfáticos colectores más grandes. Estos vasos finalmente se unen para formar el conducto torácico (que drena la mayor parte del cuerpo) y el conducto linfático derecho (que drena el lado derecho de la cabeza, cuello, tórax y brazo derecho). Estos grandes conductos desembocan en el sistema venoso en la unión de las venas subclavia y yugular interna.

Capilares Linfáticos Terminales y su Permeabilidad

La mayoría del líquido que se filtra desde los extremos arteriales de los capilares sanguíneos fluye entre las células y la mayor parte vuelve a la circulación por los extremos venosos de los capilares. Sin embargo, una pequeña porción (aproximadamente 1/10) entra en los capilares linfáticos y regresa a la sangre a través del sistema linfático. La cantidad total de toda esta linfa normalmente es de solo 2-3 litros al día.

La estructura de los capilares linfáticos, con células endoteliales solapadas que actúan como válvulas unidireccionales, les permite absorber proteínas y partículas grandes del intersticio que no pueden ser reabsorbidas por los capilares sanguíneos.

Formación de la Linfa

La linfa deriva del líquido intersticial que fluye hacia los linfáticos. Por lo tanto, la linfa que entra primero en los vasos linfáticos terminales tiene casi la misma composición que el líquido intersticial, incluyendo una concentración similar de proteínas (aunque menor que en el plasma).

Capítulo 20: Gasto Cardíaco, Retorno Venoso y su Regulación

El Gasto Cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. Es uno de los factores más importantes a considerar en relación con la circulación, ya que es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

El Retorno Venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto.

El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

Valores Normales del Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo. Entre otros, los factores siguientes afectan directamente al gasto cardíaco:

1. El nivel básico del metabolismo del organismo.
2. El ejercicio físico.
3. La edad.
4. El tamaño del organismo.

Para hombres jóvenes y sanos, el gasto cardíaco medio en reposo es de 5,6 l/min. Para las mujeres, es de 4,9 l/min. Para tener en cuenta el tamaño corporal, el gasto cardíaco se expresa a menudo como índice cardíaco (gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal). El índice cardíaco normal en adultos es de aproximadamente 3 l/min/m².

Efecto de la Edad

El índice cardíaco aumenta rápidamente hasta los 10 años, superando los 4 l/min/m², y luego disminuye gradualmente hasta los 2,4 l/min/m² a los 80 años.

Control del Gasto Cardíaco por el Retorno Venoso: Mecanismo de Frank-Starling

El gasto cardíaco está determinado principalmente por factores que controlan el retorno venoso. La razón principal es que el corazón tiene un mecanismo intrínseco (el Mecanismo de Frank-Starling) que le permite bombear automáticamente casi toda la sangre que le llega desde las venas a la aurícula derecha, sin permitir un estancamiento excesivo.

Gasto Cardíaco como Suma de Flujos Tisulares

El retorno venoso al corazón es la suma de todos los flujos sanguíneos locales a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por lo tanto, el gasto cardíaco se encuentra determinado normalmente por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo. En la mayoría de los tejidos, el flujo sanguíneo aumenta principalmente en proporción a su metabolismo.

Relación entre Gasto Cardíaco y Resistencia Periférica Total

Cuando la presión arterial se mantiene constante, el gasto cardíaco varía de forma inversa (recíproca) con la resistencia periférica total (RPT). Es decir, Gasto Cardíaco = Presión Arterial / RPT. Si la RPT aumenta (ej., vasoconstricción generalizada), el gasto cardíaco disminuye (asumiendo presión constante). Si la RPT disminuye (ej., vasodilatación), el gasto cardíaco aumenta.

Límites del Gasto Cardíaco

La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco. Estas curvas relacionan el gasto cardíaco con la presión en la aurícula derecha (un indicador del retorno venoso). Normalmente, el corazón puede bombear un retorno venoso de hasta 2,5 veces el valor normal antes de alcanzar su límite. El nivel de la meseta de esta curva de gasto cardíaco normal es de unos 13 l/min.

Factores que Aumentan la Eficacia Cardíaca (Corazón Hipereficaz)

Un corazón que bombea mejor de lo normal se denomina hipereficaz. Los factores que pueden causarlo son:

1. La estimulación nerviosa (simpática).
2. La hipertrofia del músculo cardíaco.

Excitación Nerviosa

La combinación de estimulación simpática y la inhibición parasimpática puede:

1. Aumentar mucho la frecuencia cardíaca (a veces desde 72 hasta 180-200 latidos/min).
2. Aumentar la fuerza de la contracción cardíaca (aumento de la contractilidad) hasta el doble de lo normal.

Esto puede elevar la meseta de la curva de gasto cardíaco hasta 25 l/min.

Hipertrofia Cardíaca

El aumento a largo plazo del trabajo cardíaco (ej., en atletas de resistencia), aunque no con una carga tan excesiva como para dañar al corazón, provoca el aumento de la masa y de la fuerza contráctil del corazón. Esto puede aumentar la capacidad máxima de bombeo en un 50-75%.

Factores que Disminuyen la Eficacia Cardíaca (Corazón Hipoeficaz)

Cualquier factor que reduzca la capacidad del corazón para bombear sangre provoca hipoeficacia. Algunos ejemplos son:

• Aumento de la presión arterial contra la que debe bombear el corazón (aumento de la poscarga).
• Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.
• Factores patológicos que afectan el ritmo o la fuerza de contracción: bloqueo de una arteria coronaria (infarto de miocardio), cardiopatía valvular, cardiopatía congénita, miocarditis, hipoxia cardíaca.

Curvas de Retorno Venoso

El retorno venoso es el factor principal que determina el gasto cardíaco (asumiendo un corazón funcional). Los tres factores principales que afectan el retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica son:

1. Presión de la aurícula derecha (PAD): Ejerce una fuerza retrógrada sobre las venas. Cuanto mayor es la PAD, menor es el gradiente de presión para el retorno venoso y, por tanto, menor es el retorno venoso.
2. Grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del llenado sistémico – PMLlS): Representa la presión que existiría en la circulación si se detuviera el bombeo cardíaco. Un mayor volumen sanguíneo o una disminución de la capacitancia venosa aumentan la PMLlS, lo que impulsa más sangre hacia el corazón.
3. Resistencia al flujo sanguíneo: La resistencia entre los vasos periféricos y la aurícula derecha. Un aumento de la resistencia disminuye el retorno venoso.

Capítulo 24: Shock Circulatorio y su Tratamiento

El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños por falta de oxígeno y nutrientes, y por la acumulación de productos de desecho.

Causas Fisiológicas del Shock

Shock por Disminución del Gasto Cardíaco

Hay dos tipos de factores que pueden reducir gravemente el gasto cardíaco:

1. Anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón: El shock circulatorio que es consecuencia del descenso de la capacidad de bomba se denomina shock cardiogénico (ej., infarto de miocardio masivo, insuficiencia cardíaca grave).
2. Factores que disminuyen el retorno venoso: La causa más frecuente de descenso del retorno venoso suele ser el descenso del volumen de sangre (shock hipovolémico). Otras causas incluyen la disminución del tono vasomotor (shock neurogénico) o la obstrucción del flujo sanguíneo.

Shock sin Disminución del Gasto Cardíaco

A veces, el gasto cardíaco es normal o incluso elevado, pero el shock persiste. Esta situación puede ser consecuencia de:

1. Una tasa metabólica excesiva, de forma que incluso el gasto cardíaco normal es inadecuado (ej., hipertiroidismo grave).
2. Unos patrones anormales de perfusión tisular, de forma que la mayor parte del gasto cardíaco atraviesa vasos sanguíneos distintos de los que nutren los tejidos locales (ej., shock séptico en algunas fases).

Presión Arterial en el Shock Circulatorio

La presión arterial a menudo disminuye en el shock, simultáneamente con la reducción del gasto cardíaco. Sin embargo, no siempre es así, ya que potentes reflejos nerviosos pueden mantener la presión arterial durante un tiempo. Por ello, la presión arterial no es la única medida de la adecuación de la función circulatoria, aunque suele ser un indicador clave.

Deterioro Tisular como Consecuencia Final

Independientemente de la causa, el shock prolongado provoca un deterioro de los tejidos en todo el cuerpo. Este deterioro, a su vez, puede deprimir aún más la función cardiovascular, provocando un descenso aún mayor del gasto cardíaco y la aparición de un círculo vicioso en el que aumenta progresivamente el shock circulatorio.

Fases del Shock

El shock suele evolucionar a través de distintas fases:

1. Una etapa no progresiva (también denominada etapa compensada), en la que los mecanismos compensadores circulatorios normales (reflejos simpáticos, hormonas, etc.) finalmente provocarán la recuperación completa sin ayuda del tratamiento exterior.
2. Una etapa progresiva, en la que, sin tratamiento, el shock va empeorando progresivamente debido a mecanismos de retroalimentación positiva (deterioro cardíaco, vasomotor, etc.) hasta la muerte.
3. Una etapa irreversible, en la que el shock ha progresado hasta tal grado que el daño tisular y orgánico es tan severo que ninguna forma de tratamiento conocida puede salvar la vida del paciente, aunque la persona aún esté viva temporalmente.

El shock se caracteriza por:

• Hipotensión (generalmente).
• Hipoperfusión tisular.
• Disfunción celular que puede llevar a falla multiorgánica (especialmente riñón, hígado, pulmón, corazón).

Shock Hipovolémico

Hipovolemia significa disminución del volumen de sangre.

Shock Hemorrágico

La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico. La pérdida de sangre disminuye el llenado del sistema circulatorio, lo que reduce el retorno venoso. En consecuencia, el gasto cardíaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.

Causas Comunes de Hemorragia Interna Grave

1. Fractura de fémur (puede acumular >1 litro de sangre).
2. Traumas directos en el abdomen (lesión de bazo, hígado).
3. Lesión hepática o de grandes vasos.

Relación entre Volumen de Hemorragia, Gasto Cardíaco y Presión Arterial

Una persona puede perder hasta el 10% de su volumen total de sangre (unos 500 ml) sin efectos significativos sobre la presión arterial o el gasto cardíaco. Pérdidas mayores activan los mecanismos compensatorios. Si la pérdida supera el 30-40%, tanto el gasto cardíaco como la presión arterial caen a cero si no hay compensación.

Compensación por Reflejos Simpáticos

La caída de la presión arterial y el volumen estimulan los barorreceptores y otros receptores, activando potentemente el sistema nervioso simpático. Estos reflejos logran tres efectos importantes:

1. Las arteriolas se contraen en la mayor parte de la circulación sistémica, aumentando la resistencia periférica total y ayudando a mantener la presión.
2. Las venas y los reservorios venosos se contraen, ayudando a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen de sangre.
3. La actividad cardíaca aumenta en gran medida (frecuencia y contractilidad), aumentando el gasto cardíaco para cualquier nivel dado de retorno venoso.

Mantenimiento de la Presión Arterial vs. Gasto Cardíaco

Los reflejos simpáticos son más eficaces para mantener la presión arterial que para mantener el gasto cardíaco. La vasoconstricción aumenta la resistencia, lo que puede mantener la presión a pesar de un flujo (gasto) reducido.

Protección del Flujo Sanguíneo Coronario y Cerebral

Los reflejos simpáticos causan vasoconstricción en la mayoría de las áreas, pero los vasos coronarios y cerebrales están relativamente protegidos, ya que responden más a las necesidades metabólicas locales (autorregulación). Esto ayuda a preservar el flujo a estos órganos vitales.

Shock Hemorrágico Progresivo y No Progresivo

Si la hemorragia no supera un nivel crítico, los mecanismos compensadores pueden restaurar la normalidad (shock no progresivo o compensado). Si la hemorragia es demasiado grave, el propio shock inicia un círculo vicioso de deterioro (shock progresivo).

Shock No Progresivo (Compensado)

Los factores que hacen que una persona se recupere del shock no progresivo o compensado incluyen:

1. Reflejos barorreceptores (estimulación simpática).
2. Respuesta isquémica del sistema nervioso central (estimulación simpática aún más potente si el flujo cerebral disminuye).
3. Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio (ajuste del tamaño vascular al volumen reducido).
4. Aumento de la secreción renal de renina y formación de angiotensina II (vasoconstrictor, retención de sal y agua).
5. Aumento de la secreción de vasopresina (ADH) (vasoconstrictor, retención de agua).
6. Aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal.
7. Mecanismos compensadores que restauran el volumen de sangre (absorción de líquido desde el intersticio, sed, conservación renal de agua).

Shock Progresivo: Círculo Vicioso de Deterioro Cardiovascular

Si el shock es demasiado severo, los mecanismos compensadores fallan y se activan procesos de retroalimentación positiva que empeoran el shock:

1. Depresión Cardíaca

Cuando la presión arterial cae lo suficiente, el flujo sanguíneo coronario disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada del miocardio. Esto debilita el músculo cardíaco, disminuyendo aún más el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que reduce aún más el flujo coronario. Este es un factor clave en la progresión mortal del shock.

2. Fracaso Vasomotor

En las etapas iniciales del shock, hay una intensa actividad simpática. Sin embargo, tras horas de isquemia, el centro vasomotor en el tronco encefálico puede deprimirse, reduciendo la actividad simpática y causando vasodilatación, lo que empeora el shock.

3. Bloqueo Microvascular (Estasis Sanguínea)

La lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura, junto con el aumento de la acidez y otros factores, puede provocar la agregación de eritrocitos y la formación de microcoágulos, obstruyendo vasos pequeños y empeorando la perfusión tisular. Estasis: Enlentecimiento o estancamiento del flujo sanguíneo.

4. Aumento de la Permeabilidad Capilar

Después de muchas horas de hipoxia capilar, la permeabilidad de los capilares aumenta gradualmente, permitiendo la fuga de líquido y proteínas hacia el intersticio, reduciendo aún más el volumen sanguíneo.

5. Liberación de Toxinas

El tejido isquémico puede liberar sustancias tóxicas (histamina, serotonina, enzimas lisosomales) que provocan un deterioro adicional del sistema circulatorio.

6. Depresión Cardíaca por Endotoxina

La isquemia intestinal puede permitir que endotoxinas (liberadas por bacterias gramnegativas) entren en la circulación. La endotoxina puede causar depresión cardíaca directa y otros efectos perjudiciales, siendo especialmente importante en el shock séptico.

7. Deterioro Celular Generalizado

La hipoxia y la falta de nutrientes afectan a todas las células del cuerpo. Entre los efectos celulares perjudiciales destacan:

1. Disminución del transporte activo de sodio y potasio (las células se hinchan).
2. Descenso de la actividad mitocondrial (disminuye la producción de ATP).
3. Ruptura de lisosomas con liberación de hidrolasas que dañan las células.
4. Alteración del metabolismo celular de nutrientes (ej., glucosa).

8. Acidosis Metabólica

La mala liberación de oxígeno a los tejidos obliga a las células a recurrir al metabolismo anaeróbico, produciendo grandes cantidades de ácido láctico. Esto, junto con la eliminación deficiente de CO₂, provoca acidosis tisular y sanguínea, que deprime aún más la función celular y cardíaca.

Shock Irreversible

Después de que el shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, el daño tisular (especialmente cardíaco) y el agotamiento de las reservas energéticas celulares (ATP convertido en adenosina, que se pierde de la célula) son tan graves que la transfusión o cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona.

Shock Hipovolémico por Pérdida de Plasma

La pérdida importante de plasma, con la consiguiente reducción del volumen sanguíneo y aumento del hematocrito (hemoconcentración), puede causar shock hipovolémico. Ocurre en:

1. Obstrucción intestinal (distensión y edema de la pared intestinal).
2. Quemaduras graves u otras afecciones en las que se pierde la barrera cutánea (pérdida masiva de plasma por las superficies denudadas).

Shock Hipovolémico por Traumatismos

El shock por traumatismo a menudo es consecuencia de la hemorragia. Sin embargo, también puede producirse sin hemorragia significativa si una contusión extensa del cuerpo daña los capilares lo suficiente como para permitir la pérdida excesiva de plasma hacia los tejidos (edema traumático), reduciendo el volumen intravascular.

Shock Distributivo

Este tipo de shock se caracteriza por una vasodilatación generalizada que aumenta la capacidad del sistema vascular, de modo que el volumen sanguíneo normal ya no es suficiente para llenar la circulación. Esto reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Shock Neurogénico: Aumento de la Capacidad Vascular

Una causa principal de shock distributivo es la pérdida súbita del tono vasomotor simpático en todo el cuerpo, lo que da paso a una dilatación masiva de las venas (aumento de la capacitancia vascular) y, en menor medida, de las arteriolas (disminución de la resistencia). La sangre se estanca en las venas, el retorno venoso disminuye drásticamente y la presión arterial cae.

Causas de Shock Neurogénico

1. Anestesia general profunda (deprime el centro vasomotor).
2. Anestesia espinal (bloquea las señales simpáticas desde el SNC).
3. Daño cerebral o lesión medular alta (interrumpe la salida simpática).

Shock Anafiláctico e Histamínico

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave en la que el gasto cardíaco y la presión arterial a menudo disminuyen drásticamente. Es causada por una reacción antígeno-anticuerpo que ocurre después de que una persona previamente sensibilizada se expone de nuevo al antígeno. Esta reacción provoca que los basófilos y mastocitos liberen grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas.

La histamina liberada provoca:

1. Aumento de la capacidad vascular por la dilatación venosa, disminuyendo mucho el retorno venoso.
2. Dilatación de las arteriolas, disminuyendo mucho la resistencia periférica y la presión arterial.
3. Un gran aumento de la permeabilidad capilar, con la pérdida rápida de líquido y proteínas hacia los espacios tisulares, reduciendo aún más el volumen sanguíneo y el retorno venoso.

El resultado es un shock grave similar al hipovolémico, pero causado por vasodilatación y fuga capilar.

Shock Séptico

El shock séptico se refiere al shock circulatorio causado por una infección bacteriana diseminada por todo el cuerpo (sepsis). Es la causa más frecuente de muerte relacionada con el shock en un hospital moderno, especialmente en pacientes mayores o inmunocomprometidos.

Algunas causas típicas de shock séptico son:

1. Peritonitis (infección de la cavidad abdominal) por diseminación de infección desde el útero/trompas, rotura del aparato digestivo, etc.
2. Infección corporal generalizada por diseminación de una infección cutánea (estreptococos, estafilococos).
3. Infección gangrenosa generalizada.
4. Diseminación de una infección hacia la sangre desde el riñón o las vías urinarias (pielonefritis).

Características Especiales del Shock Séptico

El shock séptico es complejo y puede presentar diversas características, a menudo incluyendo:

1. Fiebre alta.
2. Vasodilatación importante en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos infectados (causada por toxinas bacterianas y respuesta inflamatoria).
3. Alto gasto cardíaco en las fases iniciales (shock «caliente») debido a la vasodilatación y al aumento del metabolismo.
4. Estasis sanguínea y desarrollo de microcoágulos (coagulación intravascular diseminada – CID) en zonas extensas del cuerpo, lo que puede obstruir el flujo y consumir factores de coagulación.
5. Depresión miocárdica en fases posteriores.

Fisiología del Tratamiento del Shock

El objetivo principal es restaurar la perfusión tisular adecuada lo antes posible para prevenir el daño irreversible.

Tratamiento de Reposición de Volumen y Vasopresores

• Transfusión de sangre y plasma: Esencial en el shock hemorrágico y por pérdida de plasma para restaurar el volumen sanguíneo y la capacidad de transporte de oxígeno. Soluciones cristaloides (salino, Ringer lactato) o coloides (albúmina) se usan para expandir el volumen rápidamente mientras se consigue sangre.
• Tratamiento del shock neurogénico y anafiláctico con simpaticomiméticos: Fármacos como la noradrenalina, adrenalina o dopamina (simpaticomiméticos) contrarrestan la vasodilatación excesiva y apoyan la función cardíaca. La adrenalina es crucial en la anafilaxia.

Otros Tratamientos

1. Posición del paciente: Situar la cabeza ligeramente más baja que los pies (posición de Trendelenburg modificada) puede ayudar a mejorar el retorno venoso temporalmente, aunque su beneficio es controvertido y puede comprometer la respiración.
2. Oxigenoterapia: Administrar oxígeno puede mejorar la saturación de la hemoglobina existente y aumentar el oxígeno disuelto, mejorando la entrega de oxígeno a los tejidos, especialmente si hay dificultad respiratoria o anemia.
3. Tratamiento con glucocorticoides: A veces se usan en dosis altas (ej., hidrocortisona) para estabilizar las membranas lisosomales, reducir la inflamación y apoyar la función cardiovascular, aunque su uso rutinario es debatido y depende del tipo y fase del shock (más común en shock séptico refractario).

Además, es fundamental tratar la causa subyacente del shock (ej., detener la hemorragia, administrar antibióticos en sepsis, tratar la insuficiencia cardíaca).

Etiquetas: Ciclo cardiaco, electrocardiograma, fisiología cardíaca, músculo cardíaco, potencial de acción cardíaco, válvulas cardíacas