Anatomía y Fisiología Renal Básica

¿Cuáles son las dimensiones del riñón?

El riñón humano mide aproximadamente:

• Longitud: 12 cm
• Ancho: 6 cm
• Grosor: 3 cm

Su tamaño es comparable al puño de una mano.

¿Cuál es el peso aproximado del riñón?

Cada riñón pesa aproximadamente 150 gramos.

¿Qué porcentaje del gasto cardíaco recibe el riñón por minuto?

Los riñones reciben del 20 al 25% del gasto cardíaco por minuto, lo que equivale a 1 a 1.2 litros de sangre por minuto.

Describe la estructura macro y microscópica del riñón.

Estructura Macroscópica

El riñón se compone de:

• La corteza renal
• La médula renal
• La pelvis renal

Estructura Microscópica

La unidad funcional del riñón es la nefrona, que incluye:

• El glomérulo
• Los túbulos renales

¿Cuál es la unidad funcional del riñón?

La unidad funcional del riñón es la nefrona.

¿Cuántas nefronas existen en los dos riñones?

Existen cerca de 2 millones de nefronas en total, aproximadamente un millón en cada riñón.

¿En qué parte del riñón se encuentran la mayor parte de las nefronas?

La mayor parte de la estructura de la nefrona se encuentra en la corteza renal, aunque una porción se extiende hacia la médula renal, formando las pirámides.

¿A qué se le considera corpúsculo renal?

Se considera corpúsculo renal a la combinación del glomérulo y la cápsula de Bowman (también conocida como cápsula del glomérulo).

¿Cuántos litros filtra el glomérulo en condiciones normales?

El glomérulo filtra aproximadamente 180 litros diarios.

¿Cuáles son las tres sustancias que secreta el túbulo en general?

Las tres sustancias principales que secreta el túbulo son:

• Hidrogeniones (H+)
• Amoníaco (NH3)
• Amonio (NH4+)

Explique brevemente el sistema renina-angiotensina.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es un sistema hormonal crucial que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal.

La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (una proteína secretada en el hígado) en angiotensina I. Posteriormente, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), secretada principalmente por las células endoteliales de los pulmones y, en menor medida, de los riñones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II. La angiotensina II, a su vez, estimula la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal, lo que contribuye a la regulación de la presión arterial y el balance de líquidos y electrolitos.

¿Qué se absorbe en el túbulo contorneado proximal?

En el túbulo contorneado proximal se absorben importantes sustancias como:

• Calcio (Ca)
• Sodio (Na)
• Agua (H2O)
• Cloro (Cl)

¿Qué se reabsorbe y excreta en la última parte del túbulo distal?

En la última parte del túbulo distal, se reabsorben:

• Sodio (Na)
• Cloro (Cl)
• Calcio (Ca)
• Potasio (K)
• Agua (H2O)

Y se excretan:

• Hidrógeno (H+)
• Potasio (K)

Metabolismo del Calcio y Vitamina D

¿Cuál es la principal función de la vitamina D?

La principal función de la vitamina D es mantener la correcta función del calcio en el organismo, lo que incluye:

• Homeostasis del calcio
• Absorción intestinal de calcio
• Reabsorción de calcio a nivel renal
• Resorción ósea de calcio

¿Cómo se llama el receptor de la vitamina D?

El receptor de la vitamina D se conoce como VDR (Receptor de Vitamina D).

¿Cuáles son los efectos de la vitamina D en el esqueleto?

Los efectos de la vitamina D en el esqueleto incluyen:

• Estimulación de la placa ósea de crecimiento
• Estimulación de osteoblastos
• Estimulación de la resorción mediada por osteoclastos
• Estimulación del crecimiento de condrocitos
• Efecto óseo anabólico

¿Cuáles son los efectos de la vitamina D en la glándula paratiroidea?

En la glándula paratiroidea, la vitamina D tiene los siguientes efectos:

• Inhibición de la expresión del gen de la PTH (Hormona Paratiroidea)
• Regulación de los niveles de VDR a nivel local
• Regulación de la respuesta de la glándula paratiroidea a la acción del calcio
• Protección contra la degradación del VDR

¿Qué efecto tiene la vitamina D en el riñón?

En el riñón, la vitamina D ejerce los siguientes efectos:

• Supresión de la 1-α-hidroxilasa
• Estimulación de la 24-hidroxilasa
• Incremento de la reabsorción de calcio

¿Qué efecto tiene la vitamina D en el páncreas?

En el páncreas, la vitamina D influye en la síntesis y secreción de insulina por parte de las células β del páncreas.

Describe el efecto de la vitamina D cuando hay un fallo renal.

Cuando existe un fallo renal, la deficiencia de vitamina D puede contribuir a:

• Enfermedad ósea: osteítis fibrosa, desmineralización, fracturas y dolor óseo.
• Toxicidad sistémica: afectación del sistema nervioso, cardíaco, endocrino, inmunológico y cutáneo.

¿Cuáles son los principales mecanismos de la calcificación vascular?

Los principales mecanismos de la calcificación vascular son complejos e involucran varios factores:

• Los niveles elevados de calcio (Ca), fósforo (P) y el producto calcio-fósforo (Ca x P), prevalentes en pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) y significativamente ligados a la mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV), promueven la formación y crecimiento de núcleos de cristales de bioapatita. La bioapatita es el principal componente mineral de huesos, espinas y conchas.
• Los efectos de la hiperfosfatemia están mediados por un cotransportador de fosfato dependiente de sodio, el NPC. El alto fósforo estimula la actividad de este cotransportador, mientras que el elevado calcio induce la expresión de ARNm de Pit-1 (transportador de fosfato tipo I).
• Este transportador permite la acumulación de fósforo dentro de la célula, lo que sirve como señal para la expresión de genes osteogénicos.
• Esto provoca la secreción de moléculas mineralizantes (vesículas de matriz, proteínas ligadoras de calcio, fosfatasa alcalina y matriz extracelular rica en colágeno).

La combinación de estos factores conlleva la transformación de la célula para ser susceptible de calcificación.

Describe el metabolismo del calcio sérico cuando está bajo.

Cuando los niveles de calcio sérico están bajos, la Hormona Paratiroidea (PTH) y la vitamina D actúan de forma sinérgica para estimular el incremento de calcio en sangre. La glándula paratiroides produce PTH, manteniendo la homeostasis del calcio y controlando su depósito y absorción a nivel del hueso, así como su excreción a nivel renal y su absorción a través del tracto digestivo.

La PTH actúa por diferentes vías para incrementar los niveles de calcio:

• Actúa sobre el hueso, uniéndose a los osteoblastos. La estimulación de estas células se traduce en la liberación de citoquinas que estimulan tanto el incremento de los osteoclastos como su actividad degradadora, lo que lleva a que el hueso libere calcio a la sangre.
• También actúa reteniendo calcio a nivel renal, estimulando la reabsorción de este mineral.
• Finalmente, un incremento en la secreción de PTH actúa en el tubo digestivo, estimulando la absorción de calcio presente en los alimentos. Este efecto depende indirectamente de la vitamina D.

En el riñón, la PTH estimula la conversión de vitamina D en su forma activa, la cual, a su vez, potencia la absorción del calcio de la dieta. En el riñón, la vitamina D actúa con la PTH reduciendo los niveles de calcio que se pierden con la orina, favoreciendo su retención.

Etiología del hiperparatiroidismo secundario.

La insuficiencia renal crónica (IRC) es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario (HPT secundario).

¿Cuáles son las complicaciones de un alto nivel sérico de PTH?

Un alto nivel sérico de PTH, especialmente en filtrados glomerulares inferiores a 60 ml/min/1.73 m², puede llevar a diversas complicaciones:

• Puede haber un hiperparatiroidismo secundario.
• Puede existir retención de fósforo, lo que estimula la síntesis y secreción de PTH.
• Induce hiperplasia de las paratiroides, lo que a su vez disminuye la expresión del receptor sensible al calcio (CaR) y del receptor de vitamina D (VDR), favoreciendo aún más la síntesis y secreción de PTH.
• Puede provocar calcificación vascular.
• Causa daño en los tejidos diana, principalmente el esqueleto y el sistema cardiovascular.

¿A qué se refiere la enfermedad ósea adinámica?

La enfermedad ósea adinámica se refiere a las lesiones óseas de bajo remodelado con mineralización normal, caracterizadas por niveles bajos o normales de PTH intacta (PTHi).

Patologías Renales Específicas

¿Por qué ocurre el síndrome nefrótico?

El síndrome nefrótico ocurre como consecuencia de diversas enfermedades, que pueden ser glomerulopatías primarias o enfermedades sistémicas (secundarias).

¿Cuáles son las principales manifestaciones del síndrome nefrótico?

Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico incluyen:

• Proteinuria masiva: > 3.5 g/24h o > 35 mg/m²/hora.
• Hipoalbuminemia: < 3.0 g/dL.
• Hipoproteinemia.
• Edema generalizado.
• Hiperlipidemia y lipiduria.

¿Por qué ocurre la proteinuria en el paciente con síndrome nefrótico?

La proteinuria en el síndrome nefrótico ocurre debido a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

¿Qué indicadores diferencian al síndrome nefrótico del síndrome nefrítico?

Los indicadores clave que diferencian el síndrome nefrítico del nefrótico son la hematuria (usualmente con eritrocitos dismórficos) y la presencia de cilindros hemáticos en el examen microscópico del sedimento urinario, característicos del síndrome nefrítico.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños?

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la nefrosis lipoidea (también conocida como enfermedad de cambios mínimos).

¿Cuáles son los tres principales cuadros de afección glomerular?

Los tres principales cuadros de afección glomerular son:

• Proteinuria subnefrótica
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal crónica

¿Cuál es la afección o la lesión que presenta manifestación de hematuria macro/microscópica, nefritis aguda e hipertensión arterial?

La afección que presenta estas manifestaciones es el Lupus Eritematoso Sistémico (LES).

¿Cuáles son las recomendaciones de calorías, proteínas, sodio y grasas en el síndrome nefrótico?

Las recomendaciones nutricionales en el síndrome nefrótico son:

• Calorías:
  • Adultos: 30 – 35 kcal/kg/día
  • Niños: 100 – 150 kcal/kg/día
• Proteínas: 0.8 g/kg/día (ajustar si hay evidencia de desnutrición)
• Lípidos: El total de grasas debe incluir 10% saturadas, 10% monoinsaturadas y 10% poliinsaturadas, incluyendo Omega 3.
• Sodio: 1 a 2 g/día

Principales características del síndrome nefrítico.

Las principales características del síndrome nefrítico son:

• Manifestación de lesión glomerular
• Hematuria
• Grado variable de insuficiencia renal (IR)
• Hipertensión arterial (HTA)

Frecuentemente asociado a:

• Proteinuria
• Oliguria
• Hipervolemia
• Edemas

¿Cuáles son los exámenes complementarios obligatorios del síndrome nefrítico?

Los exámenes complementarios obligatorios para el síndrome nefrítico incluyen:

• Orina: Proteinuria, cilindros hialinos, granulosos, leucocitarios y/o eritrocitos dismórficos (indicadores de daño glomerular).
• Análisis de sangre:
  • Urea y creatinina séricas
  • Relación urea/creatinina en orina (>20) y Fracción de Excreción de Sodio (FeNa)
  • Hemograma completo
  • Estudio del medio interno (equilibrio ácido-base, ionograma, urea, creatinina)
  • Antiestreptolisina O (ASTO) / Estreptozima (al ingreso, a la semana y cada 15 días hasta normalización)
  • Niveles de complemento C3 (VN: 80-160 mg/dL) y C4 (VN: 20-40 mg/dL)

De acuerdo a la etiología del síndrome nefrítico, ¿cuál es su clasificación?

La clasificación del síndrome nefrítico según su etiología es:

Glomerulonefritis Idiopáticas

• Glomerulonefritis aguda proliferativa
• Glomerulonefritis mesangioproliferativa (IgA)
• Glomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulonefritis Infecciosas

• Glomerulonefritis post-estreptocócica
• Endocarditis bacteriana
• Abscesos
• Hepatitis B y C

Asociadas a Enfermedades Sistémicas

• Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
• Síndrome de Goodpasture
• Vasculitis sistémicas

Otras Causas

• Carcinomas
• Linfomas
• Fármacos

¿Cuál es la definición de Nefritis Tubulointersticial (NTI)?

La Nefritis Tubulointersticial (NTI) es una enfermedad inflamatoria aguda que involucra al túbulo y al intersticio renal, generando un deterioro agudo de la función renal.

¿Cuál es la principal etiología de la NTI?

La principal etiología de la NTI incluye:

• Inducida por fármacos
• Infecciones (bacterias como micobacterias, hongos, virus)
• Enfermedades autoinmunes
• Causas idiopáticas

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la NTI?

En pacientes ancianos, las manifestaciones clínicas de la NTI pueden incluir:

• Fiebre
• Erupción cutánea (rash)
• Eosinofilia
• Leucocituria (80%)
• Cilindros leucocitarios
• Proteinuria en rangos no nefróticos

La presencia de eritrocitos es poco común.

¿Cuál es la diferencia entre la NTI aguda y crónica?

A diferencia del curso agudo y a menudo explosivo de las nefropatías intersticiales agudas, las crónicas suelen presentar una evolución lenta y clínicamente poco expresiva. Los síntomas suelen ser inespecíficos (astenia, anorexia), y solo la detección de ciertos datos analíticos orienta al diagnóstico. Además, la forma aguda es frecuentemente inducida por medicamentos.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la NTI crónica?

Las manifestaciones clínicas de la NTI crónica pueden incluir:

• Debilidad
• Náuseas
• Nicturia
• Hipertensión (presente en aproximadamente el 50% de los casos)