Evolución Histórica de las Teorías sobre la Caries Dental

Etimología

Del latín: “Putrefactio” (Putrefacción), “Putrere” (Podredumbre).

Teorías Endógenas

Estas teorías postulaban un origen interno para la caries dental:

• Teoría de la Estasis de Fluidos Nocivos (Hipócrates, 456 a.C.): (El contenido original no detalla esta teoría más allá del nombre).
• Teoría de la Inflamación Endógena (Galeno, 130 d.C.): Sostenía que la corrupción de humores cefálicos descendía a la boca, causando la caries.
• Teoría de la Inflamación del Odontoblasto (Jourdain, siglo XVIII): Proponía que perturbaciones metabólicas llevaban a la inflamación del odontoblasto, lo que resultaba en la descalcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte.
• Teoría Enzimática de las Fosfatasas (Csernyei, 1950): Sugería que las fosfatasas pulpares liberaban ácido fosfórico, provocando la disolución de los tejidos calcificados.

Teorías Exógenas

Estas teorías atribuían la causa de la caries a factores externos:

• Teoría Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): Creencia de que unos «gusanos de la caries» causaban la enfermedad. (Considerada incorrecta, marcada con (X) en el original)
• Teoría Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890): Postulaba que los ácidos liberados por microorganismos, al transformar los azúcares de la dieta, producían la descalcificación dental. Esta teoría es fundamental para la comprensión actual.
• Teoría Proteolítica (Gotlieb, 1944): Sugería que las enzimas proteolíticas de las bacterias destruían la parte orgánica del diente, haciendo que el esmalte (E) y la dentina (D) sin soporte se desmoronaran. (Considerada incompleta o incorrecta, marcada con (X) en el original)
• Teoría de la Proteólisis-Quelación (Schatz y Martin, 1955): Proponía que, tras la proteólisis, se producía una quelación del Calcio (Ca) por parte de quelantes presentes en la saliva. (Considerada incompleta o incorrecta, marcada con (X) en el original)

Comprensión Actual de la Caries Dental

Definición y Naturaleza

La caries dental es una enfermedad multifactorial, no transmisible y dinámica, mediada por biopelículas (biofilm dental) y modulada por la dieta. Este proceso provoca una pérdida neta de minerales en los tejidos duros dentales (Fejerskov, 1997; Pitts et al., 2017). Está determinada por una compleja interacción de factores biológicos, conductuales, psicosociales y ambientales. Como consecuencia de este proceso, se desarrolla una lesión de caries en los dientes afectados.

Reafirmando su complejidad, la caries dental es una enfermedad de etiología multifactorial (que incluye factores biológicos, conductuales, psicosociales y ambientales), no transmisible, mediada por bacterias y modulada por la dieta. Es un proceso dinámico que resulta en una pérdida neta de mineral en los tejidos duros dentarios, manifestándose clínicamente por el desarrollo de lesiones de caries en los dientes afectados.

Mecanismo Patogénico Básico

Los ácidos (principalmente láctico y acético), resultado de la fermentación de los azúcares de la dieta por bacterias presentes en el biofilm dental, causan la desmineralización del esmalte. Según la hipótesis tejido-dependiente de la caries dental (Mira y cols., 2013), las bacterias acidogénicas (productoras de ácido) penetran el esmalte, creando vías para que otras bacterias alcancen la dentina y la degraden.

Terminología y Clasificación

Es importante distinguir:

• Caries dental: Se refiere a la enfermedad en sí (código K02 según la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS).
• Lesión cariosa: Es la manifestación clínica o signo de la enfermedad en el diente.

Factores Determinantes de la Caries Dental

Factores Etiológicos Principales

La aparición de la caries dental depende de la interacción de varios factores primarios:

• Placa bacteriana (Biofilm dental): Acumulación de microorganismos sobre la superficie dental.
• Hidratos de carbono de la dieta: Principalmente azúcares fermentables que sirven de sustrato a las bacterias.
• Susceptibilidad del huésped: Características individuales del diente y la saliva.

Factores Moduladores

Estos factores pueden influir en el desarrollo y progresión de la enfermedad:

• Tiempo: Duración de la exposición a los factores etiológicos.
• Edad: Cambios fisiológicos y de hábitos a lo largo de la vida.
• Salud general: Condiciones sistémicas que pueden afectar la salud oral.
• Nivel de estudios: Relacionado con el conocimiento sobre salud oral.
• Nivel socioeconómico: Acceso a cuidados dentales, dieta y educación.
• Hábitos: Higiene oral, hábitos dietéticos.
• Antecedentes de caries: Experiencia previa de la enfermedad.

El Papel de la Placa Bacteriana en la Caries

Revisión de la Teoría Quimioparasitaria de W. D. Miller (1890)

• Describió la presencia de bacterias (cocos) en los túbulos dentinarios.
• Su hipótesis central fue que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar.
• Actualmente, se detecta Treponema denticola en numerosas infecciones endodónticas, lo que subraya la importancia de las bacterias.

Composición del Biofilm Dental

La matriz del biofilm recién formado, especialmente en presencia de sacarosa, evoluciona con el tiempo hasta convertirse en una biopelícula madura: una malla gruesa y gelatinosa compuesta por proteínas y polisacáridos extracelulares.

Densidad microbiana: En un gramo de placa húmeda pueden encontrarse más de 200.000 millones de microorganismos.

Localización y Tipos Microbianos Predominantes:

• Placa Supragingival:
  • Estreptococos
  • Bacterias filamentosas
  • Predominantemente Grampositivas (+)
• Placa Subgingival:
  • Actinomyces
  • (Otros microorganismos anaerobios y Gramnegativos también son relevantes, aunque no se detallan aquí en el texto original)

Hipótesis sobre la Patogenicidad de la Placa

Hipótesis de la Placa No Específica vs. Específica

• Hipótesis de la Placa Específica (Loesche, 1979): Sostiene que el efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo específico de bacterias que la componen. Enfatiza la calidad (tipo de microorganismos) sobre la cantidad.
• Hipótesis de la Placa No Específica (Theilade, 1986): Propone que toda la microbiota de la placa dental participa en la desmineralización que provoca las lesiones de caries. Aquí, la cantidad de microorganismos es más importante que el tipo específico.

Hipótesis de la Placa Ecológica (Marsh, 1994)

Esta hipótesis integra aspectos de las anteriores y es ampliamente aceptada:

Los microorganismos implicados en la caries están presentes también en sitios sanos, pero en niveles bajos. La caries es el resultado de los cambios ocurridos en el balance (disbiosis) de la microflora de la placa, como consecuencia de la modificación de las condiciones medioambientales locales, principalmente por el frecuente aporte de hidratos de carbono fermentables.

Esta hipótesis describe tres fases principales en relación con el pH y la actividad bacteriana:

1. Estabilidad Dinámica: Existe un equilibrio entre los procesos de desmineralización y remineralización. La lesión de caries puede estar detenida o en proceso de curación (remineralización).
2. Fase Acidogénica: Se produce una desestabilización del equilibrio hacia la desmineralización. Hay una acidificación moderada debido a un aporte esporádico o limitado de hidratos de carbono (HdC), lo que induce una selección bacteriana hacia microorganismos más tolerantes al ácido.
3. Fase Acidúrica: Corresponde a una lesión de caries avanzada. Se caracteriza por una acidificación intensa y prolongada debido a un gran y frecuente aporte de hidratos de carbono. Esto lleva a una selección predominante de bacterias acidogénicas (productoras de ácido) y acidúricas (resistentes al ácido).

Impacto de los Hidratos de Carbono en el Desarrollo de Caries

Evidencia Científica Histórica y Estudios Clave

1. Magitot (1867): Demostró in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azúcares disuelven el esmalte.
2. Miller (1890): Estableció que las bacterias orales sintetizan ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
3. Kite (1950): Observó que la sacarosa producía caries en ratas solo cuando se administraba por vía oral, no cuando se introducía directamente en el estómago mediante cánulas, destacando la importancia del contacto local.
4. Gustafsson y cols. (Estudio de Vipeholm, 1954): Registraron un aumento de caries en los grupos que consumieron más azúcar, especialmente entre comidas. Este estudio estableció una fuerte asociación entre la frecuencia y cantidad del consumo de azúcar y la formación de caries.
5. Orland (1955): En sus experimentos con animales gnotobióticos:
   • G1: Ratas de laboratorio libres de bacterias (axénicas), con dieta cariogénica, no desarrollaban caries.
   • G2: Ratas de laboratorio convencionales (no libres de bacterias), con la misma dieta, sí desarrollaban lesiones cariosas.
   Esto demostró el papel indispensable de las bacterias.
6. Fitzgerald y Keyes (1960): Demostraron el rol etiológico específico de los estreptococos (particularmente Streptococcus mutans) en caries experimentales.
7. Harris et al. (Estudio de Hopewood House, 1963): Se estudiaron 81 niños durante 15 años con un férreo control de la dieta (vegetariana, poco cocinada, sin sacarosa refinada) y nula higiene oral supervisada. Mostraron bajos índices de caries.
8. Scheinin y Mäkinen (Estudios de Turku, 1973-1975): Evaluaron el índice CPO (Cariados, Perdidos, Obturados) en 127 pacientes, comparando dietas con sacarosa, fructosa y xilitol, demostrando el menor potencial cariogénico del xilitol.
9. Otras evidencias epidemiológicas y observacionales:
   • Culturas indoamericanas y africanas incrementaron su tasa de incidencia de caries dental tras el contacto con las dietas de las culturas europeas (ricas en azúcares refinados).
   • Los niños diabéticos correctamente controlados (con dietas restringidas en azúcares) presentan una historia de caries considerablemente menor que los niños sanos sin control dietético.
   • Personas con intolerancia hereditaria a la fructosa muestran una prevalencia de caries muy baja (aproximadamente 50% libres de caries).
   • Durante la Segunda Guerra Mundial, estudios reportaron una reducción en la prevalencia de la caries de entre un 50% y un 80% en poblaciones donde se racionaron alimentos, especialmente el azúcar.

El Experimento de Stephan y la Curva de pH (Curva de Stephan, 1944)

El Dr. Robert M. Stephan demostró el efecto acidogénico de los azúcares en la placa dental:

• Metodología:
  • Se solicitó a los sujetos no cepillarse los dientes durante 3-4 días para permitir la acumulación de placa.
  • Se midió el pH de la placa antes del experimento.
  • Los sujetos realizaron un enjuague con 10 ml de una solución de glucosa al 10% durante 10 segundos.
  • Se midió el pH de la placa a intervalos regulares después del enjuague hasta que volvía a su nivel inicial.
• Resultados y Conclusiones:
  • Inmediatamente después del enjuague con glucosa, el pH de la placa descendía bruscamente (acidificación) debido a que las bacterias metabolizaban la glucosa produciendo ácidos.
  • El pH crítico para la desmineralización del esmalte (aproximadamente 5.5) se alcanzaba rápidamente.
  • Se tardaba entre 30 y 60 minutos para que el pH volviera a sus niveles normales de reposo (aproximadamente 6.3 – 7.0).
  • Este tiempo de recuperación depende de la capacidad tampón (buffer) de la saliva y de la difusión de los ácidos fuera de la placa.

Dinámica del pH y Desmineralización/Remineralización del Esmalte

En el biofilm dental, el pH puede variar ampliamente (aproximadamente entre 4.5 y 8.5) como resultado de la producción de ácidos por las bacterias y la acción neutralizante de la saliva.

• Desmineralización: Cuando el pH desciende por debajo del nivel crítico (aproximadamente 5.5 para el esmalte), la hidroxiapatita (HAp), principal componente mineral del esmalte, se vuelve más soluble y se transforma en sales más solubles como el fosfato hidratado de calcio (brushita). A pH medianamente ácido, la brushita se disocia gradualmente en sus iones constitutivos (calcio y fosfato), que se difunden hacia la saliva, resultando en una pérdida neta de mineral del diente.
• Remineralización: El ácido producido puede ser neutralizado por la reacción con la propia hidroxiapatita del esmalte y, fundamentalmente, por los sistemas tampón de la saliva. Al neutralizarse el ácido, el pH se incrementa y las condiciones de equilibrio iónico se restablecen. Dado que la hidroxiapatita es la forma mineral más estable a pH neutro, el proceso tiende a revertirse: la brushita (o los iones disueltos de calcio y fosfato), en un entorno con pH más alcalino y en presencia de suficientes iones de calcio, fosfato (y flúor, si está presente), puede reprecipitar formando una sal con una relación calcio/fosfato mayor, es decir, reformando la hidroxiapatita.

Factores del Huésped y Susceptibilidad a la Caries

La susceptibilidad individual a la caries está influenciada por características propias del huésped, principalmente relacionadas con el diente y la saliva.

El Diente

Diversos aspectos del diente influyen en su vulnerabilidad:

• Estructura y composición del esmalte: Calidad y cantidad de mineralización.
• Madurez del esmalte: El esmalte recién erupcionado es más poroso y menos mineralizado (maduración post-eruptiva).
• Morfología dental: Presencia de fosas, fisuras y surcos profundos que facilitan la retención de placa.
• Situación en la arcada: Dientes mal posicionados o apiñados dificultan la higiene.
• Factores genéticos: Pueden influir en la estructura dental y la respuesta inmune.

Microanatomía del Esmalte y Vías de Difusión Potenciales:

El esmalte presenta estructuras que pueden actuar como vías para la difusión de ácidos y la penetración bacteriana:

1. Esmalte interprismático: Sustancia que rodea los prismas del esmalte.
2. Laminillas o cracks: Defectos lineales o fisuras en el esmalte.
3. Penachos adamantinos: Estructuras hipomineralizadas en forma de penacho en la unión amelodentinaria.
4. Husos adamantinos: Prolongaciones de los túbulos dentinarios que se extienden al esmalte.

Defectos del Esmalte:

• Déficit de matriz orgánica (Cantidad alterada):
  • Hipoplasias del esmalte: Se caracterizan por una menor cantidad de esmalte, aunque el existente suele estar bien calcificado y presenta dureza normal. Se manifiesta como una alteración superficial (depresiones, surcos).
• Defecto de calcificación o maduración (Calidad alterada):
  • Hipocalcificaciones o hipomineralización del esmalte: El esmalte presenta un volumen adecuado pero una menor dureza debido a una mineralización deficiente. Clínicamente, se observa una menor translucidez, a menudo como «manchas blanco tiza» opacas o decoloraciones marrones/amarillentas.

La Saliva

La saliva juega un papel crucial en la protección contra la caries a través de múltiples mecanismos:

• Viscosidad: Una saliva muy viscosa puede ser menos efectiva en la limpieza.
• Flujo salival (cantidad): Un flujo adecuado es esencial para la limpieza mecánica y la dilución de ácidos y azúcares.
• Proteínas antibacterianas y factores antimicrobianos:
  • Lisozima
  • Lactoferrina
  • Lactoperoxidasa y Peroxidasa salival
  • Inmunoglobulinas (Anticuerpos, como la IgA secretora)
• Capacidad amortiguadora (buffer): Neutraliza los ácidos producidos por las bacterias.
• Dificulta la adherencia de microorganismos: Gracias a proteínas como las mucinas.
• Ejerce fuerza de limpieza mecánica: Arrastra restos de alimentos y bacterias.
• Potencial de remineralización: Aporta iones de Calcio (Ca), Fósforo (P) y Flúor (F) para reparar el esmalte desmineralizado.
• Neutralización de ácidos: Además de la capacidad buffer, la urea presente en la saliva puede ser metabolizada por algunas bacterias produciendo amoniaco, que eleva el pH.

Composición y pH Salival:

• El pH salival en reposo es de aproximadamente 6.75 (ligeramente ácido a neutro).
• El sistema tampón más importante de la saliva es el del bicarbonato (HCO₃^–/H₂CO₃).
• Otros sistemas tampón incluyen el fosfato y las proteínas (proteinato).
• El pH salival tiende a disminuir durante el sueño debido a la reducción fisiológica del flujo salival.

Edad

La edad es un factor modulador, ya que con el tiempo pueden cambiar la dieta, la higiene, el flujo salival (por medicamentos o condiciones sistémicas) y la exposición acumulada a factores de riesgo.

Etiquetas: azúcar y caries, biofilm dental, caries dental, etiología caries, hidratos de carbono, placa bacteriana, salud bucal