13. Los genes dominantes y recesivos son importantes en el cáncer porque los genes dominantes pueden provocar cáncer con una sola copia mutada, mientras que los recesivos generalmente requieren que ambas copias del gen estén mutadas para que se manifieste el efecto.

14. Las mutaciones en los genes supresores de tumores pueden llevar a una pérdida de su función, lo que permite que las células se dividan y crezcan sin control, contribuyendo al desarrollo de cáncer.

15. La pérdida de heterocigosidad se refiere a la pérdida de uno de los dos alelos de un gen en un genotipo diploide. Esto es relevante en el contexto de los genes supresores de tumores, ya que puede permitir que las células cancerosas se dividan sin control.

16. Las secuencias microsatélites son repeticiones cortas de ADN que se encuentran en el genoma. Son útiles como marcadores genéticos en la investigación de cáncer y la genética humana.

17. Una célula normal tiene varios errores diarios en su ADN, como errores durante la replicación. Sin embargo, tiene mecanismos de reparación que corrigen la mayoría de estos errores.

18. Los genes de reparación del ADN desempeñan funciones cruciales, como identificar y reparar daños en el ADN, previniendo así mutaciones que podrían llevar al cáncer. Actualmente se conocen varios genes que realizan estas funciones.

19. Cuando los genes reparadores del ADN mutan, su capacidad para corregir errores se ve comprometida, lo que puede llevar a un aumento en la acumulación de mutaciones y, por ende, a un mayor riesgo de desarrollar cáncer.

Espero que esta información te sea útil.

20. Las mutaciones responsables de la carcinogénesis se adquieren por diversos factores, como exposiciones a agentes mutagénicos (químicos, radiación), errores en la replicación del ADN y factores hereditarios.

21. Las mutaciones somáticas se producen a lo largo de la vida de una célula, generalmente debido a errores durante la replicación del ADN o por la exposición a agentes externos en tejidos no germinales.

22. Los dos eventos fundamentales para dar origen a un clon tumoral son la adquisición de mutaciones que confieren ventajas selectivas a las células y la proliferación descontrolada de esas células.

23. La inestabilidad genómica es la tendencia de una célula a acumular mutaciones. Se favorece por deficiencias en los mecanismos de reparación del ADN y alteraciones en los procesos de segregación cromosómica.

24. Los mecanismos que controlan la acumulación de mutaciones espontáneas son la reparación del ADN y la vigilancia del ciclo celular.
Participan moléculas como las proteínas de reparación del ADN y los check points del ciclo celular.

25. Se considera que la proteína p53 es el guardián del genoma, ya que supervisa la integridad del ADN y puede inducir la apoptosis si se detectan daños irreparables.

26. Las condiciones hereditarias que favorecen las mutaciones incluyen síndromes como el síndrome de Li-Fraumeni y el síndrome de Lynch, que aumentan el riesgo de cáncer.

27. El microambiente tumoral es el entorno que rodea a las células tumorales, que incluye células inmunitarias, fibroblastos y la matriz extracelular.

28. La inflamación tumorigénica se debe a la respuesta inmune del organismo frente a la presencia de células tumorales y a la producción de citoquinas y factores proinflamatorios.

29. La inflamación tumorigénica provoca la promoción de la proliferación celular, la angiogénesis y la invasión metastásica, contribuyendo al crecimiento del tumor.

30. La angiogénesis es el proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes. En los tumores, la angiogénesis es crucial porque proporciona el oxígeno y los nutrientes necesarios para el crecimiento y la proliferación celular tumoral. Además, permite la diseminación de las células cancerosas a otras partes del cuerpo.

31. Las 8 carácterísticas compartidas de las células tumorales son:
1. Crecimiento descontrolado.
2. Evaden la apoptosis.
3. Limitada replicación celular (evitan el límite de Hayflick).
4. Angiogénesis sostenida.
5. Invasión de tejidos circundantes.
6. Metástasis.
7. Inmunidad evadida.
8. Alteración en el metabolismo energético.

32. Los tumores pueden evadir la apoptosis al alterar las vías de señalización que normalmente activan el proceso de muerte celular programada. Esto puede incluir la sobreexpresión de proteínas antiapoptóticas (como Bcl-2) o la inactivación de proteínas proapoptóticas (como p53). De esta manera, las células tumorales evitan su muerte y continúan multiplicándose.

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