Reumatología

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

Es una enfermedad autoinmune. Los órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.

Etiopatogenia

• Factores genéticos
• Factores ambientales: Tabaquismo, Rayos UV, Fármacos, Bacterias, Virus
• Factores hormonales: Estrógeno

Clínica y Manifestaciones

Los síntomas constitucionales (fiebre, astenia, pérdida de peso) se presentan en el 80-90% de los casos.

Manifestaciones Articulares

Afectación articular (80-95%). La artritis en más del 90% de los casos NO es erosiva ni deformante.

Otras Manifestaciones Sistémicas

• Hematológicas: Anemia, Leucopenia, Trombocitopenia.
• Pulmonares: Afección pleural (pleuritis y derrame pleural), pulmón encogido, hemorragia alveolar.
• Cardíacas: Afección pericárdica (pericarditis, la más frecuente), valvulopatía.
• Digestivas: Aftas, náuseas, diarrea, dolor abdominal y malestar inespecífico (los más frecuentes). La complicación más grave es la vasculitis intestinal.
• Renales (Nefropatía Lúpica): Afecta al 25-50%. La Glomerulonefritis Clase IV es la forma más frecuente y conlleva a complicaciones que pueden conducir a Insuficiencia Renal Terminal.
• Neuropsiquiátricas: Migraña, ansiedad, depresión, disfunción cognitiva, cuadros psicóticos.
• Vasculares: Trombosis (asociada a Síndrome Antifosfolipídico – SAF), vasculitis, aterosclerosis, HTA.
• Oculares: Conjuntivitis, epiescleritis, Síndrome de ojo seco (Sme. Sjögren).

Diagnóstico de LES

• Historia Clínica y Examen Físico
• Estudios de autoinmunidad (Anticuerpos)
• Rx Tórax o ecografía (depende de los órganos donde se sospeche)

Artritis Reumatoide (AR)

Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida. Su expresión clínica más importante es la inflamación articular, que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. No existe tratamiento curativo, solo se controla la inflamación articular.

Fases de la Artritis Reumatoide

1. Fase de Inducción: Pérdida de autotolerancia en individuos genéticamente predispuestos (aparición de anticuerpos: Factor Reumatoide y péptidos citrulinados).
2. Fase de Inflamación: Respuesta inflamatoria local a nivel de la membrana sinovial.
3. Fase de Destrucción: Erosión del hueso y el cartílago causada por la inflamación sinovial.

Características Patológicas Principales

• Serositis (Articulaciones, Pleura y Pericardio)
• Nódulos Subcutáneos
• Vasculitis

Clínica de la AR

• Síntomas Constitucionales
• Manifestaciones Articulares y Extraarticulares: Ojo (escleritis, Sme. Sjögren), Pericardio/Pleura (derrame), Fibrosis pulmonar, Anemia.

Evolución Clínica

• Al comienzo: Predomina la inflamación articular (sensibilidad dolorosa de pequeñas articulaciones de las manos).
• Fase Crónica: Destrucción articular y complicaciones sistémicas.
• Característica clave: Artritis Simétrica (afecta el mismo grupo de articulaciones en ambos lados).

Diagnóstico de la AR

• Laboratorio: Anemia, trombocitosis, discreta leucocitosis, VSG (velocidad de sedimentación) > 30 mm/h.
• Factor Reumatoide (FR): Autoanticuerpos presentes en el 80% de los enfermos. Su sola presencia no es diagnóstica.
• Péptidos Citrulinados: Más específico que el FR.
• Imágenes: Radiología.

Diferencia entre Artritis y Artrosis

A continuación, se detallan las principales diferencias entre estas dos patologías articulares:

Esclerodermia (Esclerosis Sistémica)

Enfermedad de etiología desconocida, con posible predisposición genética. Se caracteriza porque la piel produce fibras de colágeno más compactas en la dermis reticular. Pueden acumularse células T y aparece una extensa fibrosis en las capas dérmica y subcutánea.

Mecanismos Patológicos

1. Depósito de colágeno (fibroblastos): Engrosamiento y adherencia de los tegumentos a planos profundos.
2. Vasculitis (vasoespasmo).
3. Alteraciones inmunológicas (citoquinas e inmunocomplejos).

Clasificación

• Esclerosis Sistémica:
  • Difusa con afección visceral
  • Síndrome CREST
• Esclerosis Localizada

El compromiso difuso del tejido conectivo y vasos de la piel y órganos internos conduce al endurecimiento y fijeza (esclerosis) de los tegumentos. Las alteraciones vasculares se manifiestan como el fenómeno de Raynaud.

Órganos Internos Afectados

• Aparato Digestivo (esófago, yeyuno, colon)
• Pulmón
• Riñón
• Corazón

Clínica

• Fenómeno de Raynaud.
• Hinchazón de extremidades distales y engrosamiento de la piel de los dedos.
• Poliartralgia.
• Trastornos digestivos (pirosis, disfagia) o respiratorios (disnea).

Alteraciones Específicas

• Cutáneas: Piel tirante, brillante e hipo o hiperpigmentada. Rostro con aspecto de máscara. Telangiectasias (“arañas vasculares”) en dedos, tórax, rostro, labios y lengua. Calcificaciones subcutáneas (en punta de los dedos). Úlceras digitales (punta de los dedos).
• Articulares: Poliartralgias o artritis.
• Gastrointestinales: Esófago es el más frecuente (disfagia, RGE, Barret).
• Cardiopulmonares: Pulmonar (causa común de muerte, disnea y enfermedad restrictiva que termina en insuficiencia respiratoria); Cardíaca (pericarditis con derrame, arritmias).
• Renales: Crisis renal, HTA grave.

Diagnóstico de Esclerodermia

• Evaluación Clínica.
• Hemograma (anemia, leucopenia, trombocitopenia).
• Anticuerpos.
• Biopsia renal.

Vasculitis

Grupo de enfermedades que presentan inflamación de los vasos sanguíneos, lo que provoca deterioro u obstrucción del flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. Puede afectar cualquier tipo de vaso y comprometer uno o varios órganos.

Clínica General

• Isquemia de los tejidos irrigados por vasos comprometidos.
• Fiebre, pérdida de peso, acompañado de inflamación sistémica.

Clasificación

• Primaria: No tiene causa conocida.
• Secundaria: Causada por Infección, Fármacos, Toxinas, Cáncer o como parte de otra enfermedad inflamatoria.

Mecanismos de Daño y Manifestaciones Específicas

• Daño Directo: Anticuerpos contra el endotelio: ANCA (anti citoplasma de neutrófilos), AECA (anticélulas endoteliales).
• Inmunocomplejos.

Manifestaciones Orgánicas

• Neurológico: Neuropatía periférica (la más frecuente), determinada por compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro, produciendo alteraciones en las fibras sensoriales o motoras (parestesias, hormigueo y sensación de corriente).
• Músculo: Compromiso inflamatorio de los vasos musculares, causando mialgia y déficit de fuerza (produce elevación de enzimas CPK y LDH).
• Pulmón: Sinusitis, otitis, perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales.
• Riñón: Síndrome nefrítico/nefrótico que puede llevar a insuficiencia renal terminal. HTA de reciente comienzo.

Diagnóstico de Vasculitis

• Compromiso Inflamatorio Sistémico: VSG aumentado, anemia, plaquetas elevadas.
• Evaluación Orgánica: Evaluar función hepática, renal, LDH y CPK (músculo), Rx Tórax.
• Exámenes Específicos: Anticuerpos específicos.
• Confirmación: Idealmente, biopsia de tejido u órgano comprometido.

Quemaduras

Lesiones producidas en los tejidos corporales por contacto con calor, electricidad, radiación o sustancias químicas.

Causas

• Calor
• Frío
• Químicos (ácidos y alcalinos)
• Electricidad
• Radiaciones

Clasificación por Grado

• PRIMER GRADO: Afecta solo la epidermis (ej. por el sol). Son dolorosas y curan en 3-5 días.
• SEGUNDO GRADO: Afecta epidermis y dermis (por líquidos calientes, llama directa, sustancias químicas). Son rojas, secas, con cicatrices blanquecinas y ampollas. Muy dolorosas. Curación en 3 semanas.
• TERCER GRADO: Afecta epidermis, dermis e hipodermis, incluyendo glándulas sudoríparas, folículo piloso y terminaciones nerviosas. Es común en quemaduras eléctricas. La piel es blanca o amarronada. No duelen (por destrucción nerviosa). Requieren injerto y duran más tiempo en curar.

Complicaciones

• Quemaduras de 2º y 3º grado: Inflamación, tejido cicatrizal.
• Quemaduras graves: Deshidratación, desequilibrios hidroelectrolíticos, infecciones, Rabdomiólisis (necrosis muscular que produce liberación de sustancias a la circulación).

Diagnóstico de Quemaduras

• Examen Físico.
• HMG, TA, FC, diuresis (para evaluar deshidratación o shock).
• Rx Tórax.
• Orina (para detectar proteínas por la destrucción de tejido muscular – rabdomiólisis).

VIH – SIDA

Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Virus que ataca las células del sistema inmune, generando inmunodeficiencia, lo que predispone a infecciones oportunistas y tumores.

Tipos de Virus

• HIV 1 (el más difundido)
• HIV 2

Ciclo Viral

1. El virus se une al receptor CD4 de linfocitos T, células dendríticas y macrófagos.
2. Ingresa a células dendríticas de las mucosas.
3. Viaja a los ganglios linfáticos, donde infecta macrófagos, linfocitos T y células dendríticas.
4. Aumenta la cantidad de virus en sangre y se manifiesta de forma similar a una gripe o mononucleosis.
5. Alrededor de 3 meses después, el sistema inmune logra controlar la replicación viral y se pasa a la FASE CRÓNICA (aumenta la carga viral y disminuye el recuento de CD4).

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

Se define por la presencia de uno o más de los siguientes criterios:

• Recuento de linfocitos T CD4 menor a 200.
• Porcentaje de células CD4 bajo.
• Infección por HIV que produce alguna de las enfermedades definitorias de SIDA (infecciones oportunistas como neumonía, ciertos cánceres, encefalopatía).

Transmisión

• Sexual: Transferencia de líquidos genitales, rectales u orales.
• Endovenosa: Adictos que comparten agujas.
• Madre-hijo: Placenta, parto o lactancia.
• Accidentes laborales con agujas.

Diagnóstico

Pruebas que buscan anticuerpos, antígenos o ARN viral:

• Anticuerpos (Test de HIV): ELISA (extracción de sangre en laboratorio) y Test Rápido (gotas de sangre en tiras reactivas).
• Si el resultado es positivo, se debe confirmar con Western Blot.
• Detección de Ácidos Nucleicos (ARN del HIV) y Antígenos.

Importante: Recordar que existe un tiempo ventana de 3 a 4 semanas post-infección, durante el cual las pruebas de anticuerpos pueden dar resultados negativos.

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