Rinitis Porcina por Cuerpos de Inclusión

Agente Causal

• Herpesvirus (citomegalovirus).

Epidemiología

• Afecta: Lechones de 2 a 3 semanas de edad.
• Incubación: 5 a 10 días.

Signos Clínicos

• Rinitis serosa que puede evolucionar a purulenta en caso de infección secundaria.
• Anemia.
• Fiebre.
• Alta morbilidad.
• Baja mortalidad.

Lesión Característica

• Inclusiones basofílicas intranucleares en células epiteliales de glándulas (persisten hasta 1 mes).
• En casos graves, también pueden encontrarse en el cerebro.

Diagnóstico

• Historia clínica.
• Signos clínicos.
• Detección de inclusiones.
• Aislamiento viral en cultivos de cerdo.

Rinitis Atrófica Porcina

Agentes Causales

• Pasteurella multocida (produce toxina osteolítica).
• Bordetella bronchiseptica (actúa en sinergia).

Signos Clínicos

• En animales jóvenes: Secreción nasal serosa y estornudos.
• En casos avanzados: Disnea y anorexia.
• Cuadro clásico: Acortamiento o desviación del hocico, acompañado de lesiones en los cornetes nasales.

Evolución de las Lesiones

• Fase inicial: Congestión, edema y exudado seromucoso.
• Fase intermedia: Metaplasia, inflamación linfoplasmocítica y reblandecimiento de los cornetes.
• Fase avanzada: Osteólisis, proliferación de fibroblastos y osteoblastos, y resorción ósea.

Distribución de las Lesiones

• Las lesiones son más graves en la región anterior de la cavidad nasal, iniciando en el cornete ventral.
• En casos severos, puede haber destrucción del etmoides y del tabique nasal.

Diagnóstico

• Historia clínica.
• Examen físico.
• Lesiones típicas (hocico desviado, cornetes destruidos).

Rinitis Parasitarias

Agentes Causales por Especie

• Ovinos: Oestrus ovis.
• Perros: Linguatula serrata.
• Rumiantes: Larvas de parásitos pulmonares que pueden causar granulomas.

Mecanismo de Infección (Oestrus ovis)

• La mosca deposita larvas en los ollares.
• Las larvas migran hacia los cornetes y senos nasales, causando rinitis mucosa o mucopurulenta.

Complicaciones

• Una complicación rara es la meningitis, si las larvas atraviesan el hueso etmoides.

Transmisión (Linguatula serrata)

• Los carnívoros se infectan al ingerir vísceras de herbívoros que contienen ninfas.

Neoplasias Nasales

Pólipos Inflamatorios

• No malignos.
• Son una hiperplasia causada por irritación crónica.

Neoplasias Malignas

• Son más comunes en perros de razas grandes o con nariz larga, generalmente entre los 9 y 10 años de edad.

Tipos de Neoplasias por Especie

• Perro: Adenocarcinoma (el más común), carcinoma escamoso, fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma.
• Gato y Caballo: Son raras.
• Ovinos, Caprinos y Bovinos: Carcinomas etmoidales endémicos (asociados a retrovirus oncogénico).
• Equinos y Porcinos: Neoplasias etmoidales descritas, pero poco frecuentes.

Sinusitis Equina

Anatomía de los Senos Paranasales

• Los equinos poseen 6 pares de senos paranasales: frontal, esfenopalatino, maxilar, concha dorsal, concha media y concha ventral.
• Los más importantes clínicamente son el frontal y el maxilar.

Causas

• Primaria: Infecciones de las vías respiratorias altas (ej. Streptococcus spp.).
• Secundaria: Enfermedad dental (responsable de aproximadamente el 50% de los casos).

Signos Clínicos

• Secreción nasal unilateral purulenta.
• Deformación facial.
• Epífora (lagrimeo excesivo).
• Halitosis (mal aliento).
• Ruido respiratorio.
• Fiebre.
• Linfadenomegalia (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos).
• Signos neurológicos (si afecta los senos esfenopalatinos).

Diagnóstico

• Historia clínica y exploración física.
• Radiología (detección de líneas de fluido o problemas dentales).
• Endoscopia.
• Punción y análisis del exudado.

Tratamiento

• Lavado de los senos con soluciones (yodadas o antibióticas).
• Administración de antibióticos sistémicos.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES), como la fenilbutazona.
• Alimentación a nivel del suelo para facilitar el drenaje.
• Ejercicio ligero.

Hematoma Etmoidal

• No es neoplásico, pero es destructivo.
• Es una lesión muy vascularizada con una cápsula fina.

Signos Clínicos

• Signo típico: Epistaxis (hemorragia nasal).
• Otros signos: Ruido respiratorio, secreción mucopurulenta y sacudidas de cabeza.

Tratamiento

• Inyección intralesional de formol o cirugía.

Desviación del Septo Nasal

• Es una condición congénita.

Signos Clínicos

• Deformación facial.
• Ruido respiratorio.
• Mala oclusión de los incisivos.
• Bajo rendimiento.

Causas

• Factores genéticos.
• Mala posición uterina durante el desarrollo fetal.

Quistes Congénitos (Potros)

• Localización: Septo nasal.
• Generalmente detectados entre los 5 y 6 meses de edad.

Signos Clínicos

• Ruido respiratorio.
• Posible deformación facial.

Pólipos Nasales

• Son masas fibrosas de origen inflamatorio.
• Generalmente afectan una sola fosa nasal.

Signo Clínico Principal

• Dificultad respiratoria.

Atresia de Coanas

• Es un fallo congénito en la comunicación entre la cavidad nasal y la faringe.

Signo Clínico Principal

• Dificultad respiratoria, cuya severidad depende del grado de atresia.

Ateroma

• Es un quiste sebáceo que se localiza en la unión naso-incisiva.
• Su contenido puede variar de líquido claro a un exudado oscuro.

Quistes Foliculares (Equinos)

• Pueden ser uniloculares o multiloculares, afectando desde el seno maxilar hasta el frontal.
• Se presentan tanto en adultos como en potros.

Signos Clínicos

• Inflamación facial.
• Secreción nasal (maloliente o sanguinolenta).
• Obstrucción de las vías respiratorias.

Tratamiento

• Quirúrgico.

Patologías de Faringe y Bolsas Guturales

Hiperplasia Linfoide Faríngea Equina

• En animales jóvenes (menores de 3 años): Los folículos linfoides son visibles.
• En adultos (4-5 años): No son visibles, salvo que exista una patología.

Causas

• Respuesta inmunológica multifactorial (virus, bacterias, irritantes, ejercicio).

Signos Clínicos

• Bajo rendimiento.
• Ruido respiratorio.

Faringitis Aguda

Etiología y Patogenia

• Viral: Multiplicación del virus en nariz, faringe y amígdalas, causando necrosis y exudado fibrinoso.
• Bacteriana: Adhesión bacteriana, producción de toxinas o invasión, resultando en necrosis e inflamación.

Signos Clínicos

• Fiebre.
• Dolor.
• Salivación.
• Cuello extendido.
• Disfagia (dificultad para tragar).

Faringitis Crónica (Perros Braquicéfalos)

Síntomas

• Náuseas.
• Arcadas.
• Ptialismo (salivación excesiva).
• Ronquidos.
• Pica (ingestión de sustancias no nutritivas).

Etiología

• Viral: Parainfluenza, Herpesvirus.
• Bacteriana: Bordetella.
• Causas digestivas o ambientales.

Patologías de las Bolsas Guturales

Timpanismo

• Acumulación de aire atrapado en las bolsas guturales (común en potros).

Guturocistitis / Empiema

• Agente principal: Streptococcus equi.

Mecanismo

• Ruptura de un absceso retrofaríngeo que drena pus hacia las bolsas guturales.

Signos Clínicos

• Secreción nasal blanca.
• Linfadenitis.
• Disnea.
• Fiebre.
• Disfagia.
• Paresia faríngea o laríngea.

Micosis de las Bolsas Guturales

• Agente causal: Aspergillus fumigatus.

Signos Clínicos

• Signo principal: Epistaxis severa (hemorragia nasal).
• Otros signos: Disfagia, parálisis facial y síndrome de Horner.

Gravedad

• Puede causar daño a la arteria carótida interna, lo que la convierte en una condición grave.

Adenitis Equina (Gurma)

• Agente causal: Streptococcus equi subsp. equi.
• Es una enfermedad altamente contagiosa.

Transmisión

• A través de secreciones y fómites.

Incubación

• De 4 a 8 días.

Signos Clínicos

• Fiebre superior a 41 °C.
• Anorexia.
• Secreción nasal serosa que evoluciona a purulenta.
• Tos húmeda.
• Abscesos ganglionares submandibulares y retrofaríngeos.
• Disfagia.

Prevención

• Vacunación: Esquema de 3 dosis (a los 3 días, 25 días y 6 meses), con refuerzos cada 6 meses hasta los 2 años, y luego anualmente.
• Aislamiento de animales enfermos y desinfección de instalaciones.

Diferencia Clave con Micosis de las Bolsas Guturales

• Gurma: Se caracteriza por la presencia de pus, fiebre y abscesos.
• Micosis: Se manifiesta con epistaxis severa y compromiso nervioso o vascular.

Atelectasia y Colapso Pulmonar

• Son trastornos en los que el pulmón no se infla correctamente.

Atelectasia Congénita

• Fallo en la expansión pulmonar al momento del nacimiento.

Causas

• Ausencia de surfactante (en prematuros o por inmadurez de los neumocitos tipo II).
• Obstrucción por meconio o líquido amniótico.

Atelectasia Adquirida (Colapso)

• El pulmón, que previamente estaba expandido, se colapsa.

Causas

• Compresiva: Hidrotórax, neumotórax (aire), piotórax (pus), tumores intratorácicos.
• Obstructiva: Tumores intrapulmonares, exudados, parásitos.

Consecuencias

• Fibrosis pleural.
• Colapso persistente.
• Desviación del flujo sanguíneo.
• Disminución del gasto cardíaco.

Enfisema Pulmonar

• Se define como la expansión pulmonar acompañada de destrucción alveolar.

Tipos

• Enfisema Intersticial: Presencia de aire en el intersticio, vasos y tabiques. Puede formar «bullas enfisematosas» de hasta 20 cm.

Causas del Enfisema Intersticial

• Sacrificio de bovinos (en rastro).
• Infecciones por Dictyocaulus viviparus o Metastrongylus spp.
• Se produce por aire atrapado que no puede salir durante la espiración.

• Enfisema Alveolar: Dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales.

Causas del Enfisema Alveolar

• Secundario a obstrucción, bronquitis crónica o bronquiolitis.
• En perros: Frecuentemente asociado a bronquitis crónica.
• En equinos: Conocido como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Consecuencias

• Insuficiencia respiratoria.
• Pérdida de elasticidad pulmonar.
• Proceso irreversible.
• Puede causar cor pulmonale (hipertrofia del ventrículo derecho).

Congestión y Edema Pulmonar

• Generalmente, la congestión y el edema pulmonar se presentan juntos (excepto en casos de intoxicación con ANTU).

Causas

• Fallo cardíaco izquierdo (cuando la aurícula o el ventrículo no bombean eficientemente).

Edema Pulmonar

• Acumulación de líquido en el intersticio, bronquios y alvéolos pulmonares.

Mecanismos de Formación del Edema

• Aumento de la presión hidrostática en los capilares.
• Aumento de la permeabilidad del epitelio alveolar y del endotelio capilar.
• Obstrucción de los vasos linfáticos.

Tipos de Edema Pulmonar

• Cardiogénico: Causado por insuficiencia cardíaca izquierda.
• No Cardiogénico: Puede ser provocado por gases irritantes (amoniaco, SO₂, etc.), oxígeno en exceso, toxinas (ej. 3-metil-indol), septicemias, anafilaxia o edema neurógeno.

Signos Clínicos

• Disnea (dificultad respiratoria).
• Expulsión de espuma por los ollares y la boca.
• En casos graves, puede ser letal.

Hemorragia Pulmonar

• Es frecuente en casos de septicemias, diátesis hemorrágicas, congestión, descargas eléctricas, infartos, traumatismos y aneurismas.

Tipos y Ejemplos

• Puede manifestarse desde petequias hasta hemorragias difusas.
• Ejemplo: Una trombosis de la vena cava posterior puede llevar a un absceso hepático, que a su vez genera émbolos sépticos. Estos émbolos causan abscesos pulmonares que, al romperse, provocan una hemorragia masiva.

Trombosis, Embolia e Infarto Pulmonar

• Los pulmones actúan como filtro para diversos tipos de émbolos:

Tipos de Émbolos y sus Consecuencias

• Bacterianos: Pueden causar neumonía intersticial o bronconeumonía.
• Sépticos: Provocan tromboembolia, arteritis y abscesos.
• Neoplásicos: Resultan en metástasis pulmonares.
• Grasos: Asociados a fracturas de huesos largos o lipidosis hepática.

Factores de Trombosis

• Daño endotelial.
• Estasis sanguínea.
• Hipercoagulabilidad.

Condiciones Asociadas

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
• Anemias.
• Aterosclerosis.
• Infección por Dirofilaria immitis.

Infartos Pulmonares

• Requieren la combinación de congestión y trombosis.
• Ejemplo: Causados por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos.
• Los infartos recientes se presentan rojos, elevados y rodeados de necrosis.

Hipertensión Pulmonar

• Se define como una presión en la arteria pulmonar de 2 a 3 veces superior a lo normal.

Clasificación

• Primaria: Se debe a cambios intrínsecos en el sistema arterial pulmonar (ejemplo: mal de altura).
• Secundaria:
  • Pasiva: Asociada a insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) izquierda crónica (endocardiosis, endocarditis).
  • Hipercinética: Causada por defectos del tabique ventricular.
  • Obstructiva: Debido a embolia, enfisema destructivo o neumonía crónica.

Consecuencia Principal

• Cor pulmonale (hipertrofia del ventrículo derecho) e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

Inflamación Pulmonar

• El pulmón puede verse afectado por inflamación originada en las vías respiratorias o a través de la circulación sanguínea.
• Afecta a bronquios, bronquiolos, alvéolos e intersticio.

Clasificación de las Neumonías

• Las neumonías se clasifican según su morfología, agente causal, vía de entrada, distribución, duración, patogenia y epidemiología.

Tipos Específicos de Neumonías

• Bronconeumonía Supurativa: Causada por bacterias, con distribución craneoventral.
• Bronconeumonía Fibrinosa: Caracterizada por edema y fibrina, a menudo con pleuritis (ej. Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Actinobacillus pleuropneumoniae).
• Neumonía Granulomatosa: Involucra macrófagos y formación de granulomas (ej. Tuberculosis, micosis).

Neumonías Especiales

• Neumonía por Aspiración: Causada por la inhalación de cuerpos extraños, a menudo necrosante.
• Neumonía Lipídica: Resulta de la aspiración de leche, alimento o medicamentos oleosos.
• Neumonía Embólica: Provocada por émbolos sépticos que conducen a la formación de abscesos.

Etiquetas: afecciones pulmonares, enfermedades veterinarias, neumonía animal, patologías respiratorias, rinitis porcina, sinusitis equina