Fisiopatología de los Síntomas Respiratorios

El Reflejo de la Tos

Es un reflejo mediado neuralmente que protege a los pulmones de la acumulación de secreciones y del ingreso de sustancias irritantes y destructivas. Es uno de los principales mecanismos de defensa del tracto respiratorio. Está alterado en las personas con debilidad de los músculos abdominales o respiratorios.

Principales Causas de la Tos

• Insuficiencia ventricular izquierda.
• Rinitis, sinusitis y bronquitis.
• Neumonía y bronconeumonía.
• Bocio intratorácico.
• Fármacos.

Causas de la Tos Aguda

La tos aguda tiene una duración de menos de 3 semanas.

• Infección de vías superiores e inferiores.
• Broncoaspiración.
• Embolismo pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca izquierda.
• Irritantes exógenos.

Causas de la Tos Crónica

La tos crónica tiene una duración de más de 3 semanas.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Neoplasias broncopulmonares.
• Goteo nasal posterior.
• Reflujo gastroesofágico.
• Asma.
• Bronquitis eosinofílica.
• Hábito tabáquico.
• Posinfecciosa.
• Psicógena.

Disnea

Definición

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Se observa al menos en tres grupos de enfermedades cardiopulmonares:

• Las neumopatías primarias como la neumonía, el asma y el enfisema.
• La cardiopatía caracterizada por congestión pulmonar.
• Los trastornos neuromusculares como la miastenia gravis y la distrofia muscular que afectan a los músculos respiratorios.

Receptores Pulmonares Involucrados en la Disnea (Fisiopatología)

1. Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la insuflación pulmonar.
2. Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.
3. Receptores “J” del intersticio, sensibles a la congestión de los vasos pulmonares.
4. Receptores de la caja torácica.

Tipos de Señales Aferentes

1. Quimiorreceptores: Periféricos (en el cuerpo carotídeo y el arco aórtico) y centrales (en el bulbo raquídeo) que se activan por hipoxemia, hipercapnia o acidemia, y que pueden producir una sensación de «falta de aire».
2. Mecanorreceptores: En las vías respiratorias altas, los pulmones (incluidos los receptores de distensión e irritación y los receptores J) y la pared torácica (incluidos los husos musculares y órganos tendinosos que regulan la generación de fuerza).

Otros Tipos de Señales Aferentes

Metaborreceptores.

Alteraciones Fisiológicas Comunes en la Etiopatogenia

1. Aumento de los requerimientos ventilatorios.
2. Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea.
3. Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica.
4. Deterioro neuromuscular.
5. Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente.

Orígenes de la Disnea

• Origen respiratorio.
• Origen cardiaco.

Causas de la Disnea por Patología Cardiaca

• Insuficiencia cardiaca.
• Edema agudo de pulmón.
• Taponamiento cardiaco.
• Disnea como equivalente de ángor.

Causas de la Disnea por Patología Respiratoria

• Neumonía.
• Derrame pleural.
• Neumotórax espontáneo.
• Traumatismo torácico.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Fibrosis pulmonar.
• Asma bronquial.
• Hemorragia pulmonar.

Cianosis

Definición

Es la coloración azulada de la piel y mucosas que se debe a la presencia de una cantidad elevada de hemoglobina reducida.

Visibilidad Clínica

Clínicamente es visible en los labios, lechos ungueales, orejas y región malar.

Clasificación de la Cianosis

Central o periférica.

Cianosis Central

Existe desaturación de la sangre arterial o de un derivado anómalo de la hemoglobina, y están afectadas tanto la piel como las mucosas.

Acropaquias (Dedos en Palillo de Tambor)

Se observan en la hipoxemia crónica.

Causas de la Cianosis Central

• Disminución de la presión atmosférica (grandes alturas).
• Alteración de la función pulmonar.
• Cardiopatías congénitas.
• Hemoglobinas con baja afinidad por el O₂.

*La cianosis central afecta la piel y las mucosas.

Causas de la Cianosis Periférica

• Disminución del gasto cardiaco.
• Exposición al frío.
• Obstrucción arterial.
• Obstrucción venosa.
• Acrocianosis.

Asma Bronquial

Definición y Características

El asma bronquial es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. Se caracteriza por hiperreactividad con episodios de obstrucción bronquial, reversibles, que se acompañan de tos, disnea y sibilancias.

Factores de Riesgo Intrínsecos

• Genes: Atopia, alteraciones de IgE, interleucinas.
• Obesidad: IMC mayor a 30, estado proinflamatorio.
• Sexo: Antes de los 14 años en hombres, en la edad adulta en mujeres.

Factores de Riesgo Ambientales

• Alérgenos: Principal factor en el 80% de los casos. Ejemplo: ácaros del polvo, pelos de perro y gato, cucarachas, polen.
• Infecciones: Virus sincitial respiratorio en niños.
• Exposición laboral.
• Tabaquismo.
• Contaminación ambiental.

Factores de Riesgo del Huésped

• Atopia.
• Menarquia temprana.
• Obesidad.
• Hiperrespuesta bronquial.
• Rinitis.

Factores de Riesgo por Fármacos

• Paracetamol.
• Antiácidos.
• Antibióticos.
• Terapia hormonal sustitutiva.

Factores de Riesgo Prenatales y Perinatales

• Edad de la madre.
• Preeclampsia.
• Prematuridad.
• Cesárea.
• Ictericia neonatal.
• Lactancia.

Atopia

Es el principal factor de riesgo para padecer asma.

Enfermedades Asociadas en Pacientes Asmáticos

• Rinitis alérgica, que puede identificarse en >80% de ellos.
• Dermatitis atópica (eccema).

Factor Genético Clave

Es una predisposición genética para generar la respuesta mediada por inmunoglobulina E (IgE) a alérgenos habituales.

Desencadenantes del Asma

• Alérgenos.
• Infecciones virales.
• Fármacos (aspirina y betabloqueadores).

Fisiopatología del Asma

El asma se acompaña de inflamación crónica específica de la mucosa de las vías respiratorias bajas. El común denominador subyacente del asma es la hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos.

Células Inflamatorias

• Mastocitos.
• Eosinófilos.
• Linfocitos TH₂.
• Basófilos.
• Neutrófilos.
• Plaquetas.

Células Estructurales

• Células epiteliales.
• Células del músculo liso.
• Células endoteliales.
• Fibroblastos.
• Nervios.

Mediadores del Asma

• Histamina.
• Leucotrienos.
• Óxido nítrico.
• Citocinas.
• Quimiocinas.
• Factores de crecimiento.

Efectos del Asma

• Broncoespasmo.
• Exudado de plasma.
• Secreción de moco.
• Hiperreactividad de la vía aérea (AHR).
• Cambios estructurales.

Moléculas Relevantes Implicadas en el Proceso Inflamatorio

• Quimiocinas: Son importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea.
• Cisteinil Leucotrienos: Potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos.
• Citocinas: Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su gravedad.
• Histamina: Liberada por los mastocitos, contribuye a la broncoconstricción y la respuesta inflamatoria.
• Prostaglandina: Bronco-constrictor derivado fundamentalmente de los mastocitos.

Mecanismos de Obstrucción de la Vía Respiratoria

• Contracción del músculo liso bronquial.
• Edema de la vía respiratoria.
• Hipersecreción de moco.
• Cambios estructurales de la vía respiratoria.

Remodelación de la Vía Aérea

1. Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal.
2. Fibrosis subepitelial.
3. Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial.
4. Proliferación y dilatación de los vasos.
5. Hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco.

Hiperreactividad de las Vías Respiratorias

Está vinculada con la inflamación y la reparación de las vías respiratorias y es reversible parcial o totalmente con el tratamiento.

Mecanismos de Hiperrespuesta Bronquial

• Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria.
• Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria.
• Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria.
• Nervios sensoriales sensibilizados.

Respuesta Tardía

Tiene lugar entre 2 h y 8 h después de la resolución de la fase inicial y puede persistir varios días. Hay quimiotaxis y migración de neutrófilos, basófilos y eosinófilos.

Efectos del Estímulo Asmático

• Reacción inflamatoria.
• Broncoespasmo.
• Edema, secreción y moco.

Crisis de Asma

Durante un ataque asmático, las vías respiratorias se estrechan por broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad. La espiración se vuelve prolongada como resultado de la obstrucción progresiva de las vías respiratorias.

Manifestaciones Clínicas en Crisis

• Uso de músculos accesorios: Tiraje subcostal e intercostal.
• Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardiaca mayor de 100, para mejorar el intercambio de oxígeno.

Alteraciones Sistémicas en Crisis de Asma

• Ácido-Base: Inicialmente alcalosis respiratoria (eliminación rápida de CO₂).
• Hipoxemia y retención de CO₂: Deterioro de la conciencia.
• Aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria.

Función Respiratoria en Crisis de Asma

• Aumento del volumen residual.
• Hiperinsuflación pulmonar.
• Disminuye FEV1 y flujo espiratorio máximo.
• Disminuye capacidad de reserva inspiratoria y capacidad vital.

Efectos Hemodinámicos en Crisis de Asma

• Aumento de la poscarga cardiaca.
• Lleva a pulso paradójico.

Diagnóstico

• Factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Espirometría: Reducción de FEV1 reversible durante periodos de crisis; puede estar normal durante la ausencia de crisis.

Conclusiones sobre el Asma

• Tríada: Tos, disnea, sibilancias.
• La hiperreactividad bronquial juega un papel clave.
• La crisis de asma puede afectar al volumen corriente.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Definición

El EPOC es una enfermedad heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (tos, disnea, expectoración y/o exacerbaciones), con anormalidades de la vía aérea (bronquitis crónica, bronquiolitis) y alvéolos (enfisema), que causa obstrucción persistente y progresiva de la vía aérea.

Factores de Riesgo y Progresión

• Ambientales: Tabaquismo (cigarro, pipa, habanos, marihuana, cigarrillos electrónicos).
• Genéticos: Déficit de alfa-1 antitripsina.
• Bajo peso al nacer.
• Edad y sexo: Prevalencia similar, mujeres más susceptibles al humo de tabaco.
• Infecciones: Infancia, TB, VIH.
• Asma bronquial.

Clasificación del EPOC

1. EPOC de determinación genética (EPOC – G): Deficiencia de alfa – 1 antitripsina.
2. EPOC debido a un desarrollo pulmonar anormal (EPOC – D).
3. EPOC ambiental: a. EPOC por tabaquismo (EPOC – C) y b. EPOC por exposición a biomasa y contaminación (EPOC – P).
4. EPOC debido a infecciones (EPOC – I).
5. EPOC y asma (EPOC – A).
6. EPOC de causa desconocida (EPOC – U).

Mecanismos Implicados en la Patogenia del EPOC

• Inflamación y fibrosis de la pared bronquial.
• Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco.
• Pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar.

Limitación del Flujo Aéreo

La limitación del flujo de aire constituye el principal cambio funcional de la EPOC, siendo consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias finas.

Mecanismos Patogénicos por Exposición Crónica al Humo

• Estrés oxidativo.
• Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas.
• Células inflamatorias: neutrófilos, macrófagos, linfocitos TH₁.
• Interleucinas: TNF, interleucinas.

Enfisema

Destrucción de la pared alveolar, con pérdida de la elasticidad y agrandamiento del espacio aéreo.

Causas Reconocidas de Enfisema

• Tabaquismo: Que provoca la lesión pulmonar.
• Insuficiencia hereditaria de α1-antitripsina: Una enzima antiproteasa que protege el pulmón de lesión.

Bronquitis Crónica

Definición Clínica

Tos con expectoración por 3 meses consecutivos o alternos, durante los últimos 2 años.

Características de la Bronquitis Crónica

Es la hipersecreción de mucosidad en las vías respiratorias grandes relacionada con hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios.

Consecuencias Fisiológicas del EPOC

• Limitación del flujo y atrapamiento aéreo: La destrucción del parénquima causa mayor volumen residual.
• Alteración del intercambio gaseoso: Retención crónica de CO₂, hipoxemia crónica.
• Hipersecreción de moco: La inflamación crónica causa hipertrofia de las glándulas mucosas.
• Hipertensión Pulmonar: La hipoxia causa vasoconstricción en arterias pequeñas.

Hipoxemia Grave

• Los niveles de PO₂ arterial caen por debajo de 55 mm Hg, lo que causa vasoconstricción.
• Es más común en personas con la forma de bronquitis crónica del EPOC.
• Las personas con EPOC pueden desarrollar insuficiencia cardíaca del lado derecho con edema periférico (es decir, cardiopatía pulmonar o cor pulmonale).

Factores Irreversibles

• Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen, responsable de gran parte del trastorno.
• Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón.
• Colapso espiratorio de los bronquíolos.

Factores Modificables Espontánea o Terapéuticamente

• Broncoespasmo.
• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa.
• Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

Manifestaciones Clínicas de EPOC

• Disnea: Es el síntoma característico, empeora con el esfuerzo.
• Tos: Crónica, intermitente, luego permanente, puede ser seca o húmeda.
• Aumento de la producción de esputo: Solo en el 30% de los casos.
• Puede haber sibilancias y fatiga.

Otras Causas de Tos Crónica

Intratorácica:

• Asma.
• Cáncer de pulmón.
• Tuberculosis.

Extratorácica:

• Rinitis alérgica crónica.
• Síndrome del goteo nasal posterior (SGPN).
• Reflujo gastroesofágico.

Estudios de Laboratorio e Imagen

• Poliglobulia: Aumento del hematocrito por hipoxia.
• TAC tórax: Indicada en exacerbaciones persistentes, FEV1 menor al 45%.

Cor Pulmonar

La hipertensión pulmonar lleva a falla cardiaca derecha, lo que causa edema de miembros inferiores por aumento de la presión hidrostática e ingurgitación yugular.

Cáncer Bronquial

Es causa frecuente de muerte en estos pacientes.

Otros Efectos Sistémicos

• Síndrome metabólico: 30% de los pacientes.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Factor de riesgo para exacerbaciones.
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño: Peor pronóstico, se asocia a arritmias e hipoxemia.

Exacerbación

Se define como un período menor de 14 días caracterizado por un cambio en la magnitud de la disnea, la tos y/o el esputo, acompañado de taquipnea y taquicardia asociado a inflamación local y sistémica causada por infección.

Clasificación de la Severidad del EPOC (Exacerbación)

• Leve: Disnea VAS menor a 5, FR menor a 24/min, FC menor a 95/min, SaO₂ mayor a 92%, PCR menor a 10 mg/dl.
• Moderada: Disnea VAS mayor a 5, FR mayor a 24/min, FC mayor a 95/min, SaO₂ menor a 92%, PCR mayor a 10 mg/dl.
• Grave: Igual que moderada más acidosis respiratoria (pH menor de 7.35).

Papel de la Espirometría en EPOC

• Diagnóstico.
• Evaluación y seguimiento.
• Identificación del deterioro rápido.

Síndrome de Superposición Asma / EPOC (ACOS)

Función Pulmonar

• Limitación persistente del flujo aéreo espiratorio.
• Con o sin reversibilidad del broncodilatador.

Factores de Riesgo en Asma

• Patrones genéticos.
• Tabaquismo materno.
• Enfermedades infantiles.
• Alergia.
• Eosinofilia.
• Rinitis.

Factores de Riesgo en EPOC

• Envejecimiento.
• Tabaquismo y tabaquismo materno.
• Exposición al humo de combustibles de biomasa.
• Riesgos laborales.
• Mala nutrición.
• Enfisema.

Resultados en ACOS

• Función pulmonar baja.
• Sibilancias episódicas.
• Síntomas nocturnos.
• Eosinofilia.
• Disnea.

Diagnóstico

Presencia de limitación crónica al flujo aéreo persistente (FEV1/FVC post-broncodilatador < 70%) en un paciente de 35 años o más, fumador o exfumador con una historia tabáquica de al menos 10 paquetes-años.

Enfermedad Pulmonar Restrictiva

Clasificación de las Neumopatías Difusas Crónicas

1. Enfermedades obstructivas: Caracterizadas por un aumento de la resistencia al flujo del aire (Asma y EPOC).
2. Enfermedades restrictivas: Consisten en una menor distensibilidad de la capacidad pulmonar total.

Enfermedad Pulmonar Restrictiva

Se define por el patrón restrictivo de la espirometría y se caracteriza por la dificultad que tienen los pulmones para la expansión.

Identificación de Enfermedades Restrictivas

• Reducción de la capacidad pulmonar total.
• Flujo espiratorio normal o menor en proporción a la situación.

Clasificación Etiológica

• Del parénquima pulmonar.
• Enfermedades de la pleura.
• Enfermedades de la pared torácica.
• Causas neuromusculares.
• Deformaciones de la columna vertebral.

Enfermedad Pulmonar Intersticial (EPI)

Son un grupo diverso de trastornos pulmonares que producen cambios inflamatorios y fibróticos similares en el intersticio o los tabiques interalveolares del pulmón.

Manifestaciones Clínicas de EPI

Las personas con EPI tienen disnea, taquipnea y, en algún momento, cianosis, sin evidencia de sibilancias o signos de obstrucción de las vías respiratorias. Los volúmenes pulmonares, incluidas la capacidad vital y la CPT, se reducen en la EPI.

Fisiopatología de la Restricción

La restricción del aire provoca:

• Aumento de las fuerzas de retracción elástica.
• Disminución del compliance (distensibilidad).

*El volumen pulmonar se encuentra reducido provocando áreas hipoventiladas.

Alteraciones de la Perfusión Pulmonar

Embolismo Pulmonar

El embolismo pulmonar se desarrolla cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo.

Etiología y Patogénesis

Casi todos los émbolos pulmonares son trombos secundarios a la trombosis venosa profunda (TVP).

Tríada de Virchow

• Éstasis venosa.
• Hipercoagulabilidad.
• Daño vascular.

*La obstrucción del flujo pulmonar causa broncoconstricción.

Manifestaciones Clínicas del Embolismo Pulmonar

• Dolor torácico.
• Disnea.
• Incremento de la frecuencia respiratoria.
• Taquicardia.

Diagnóstico

• AngioTAC Helicoidal de tórax: Estudio de elección.
• Gases arteriales: Hipoxemia, rara vez hipercapnia.

Insuficiencia Respiratoria

El resultado común de la insuficiencia respiratoria es la hipoxemia y la hipercapnia.

• Hipoxemia: Disminución de oxígeno en sangre.
• Hipercapnia: Retención de dióxido de carbono en sangre.

Causas de la Insuficiencia Respiratoria

Deterioro de la Ventilación

• Obstrucción de la vía aérea superior.
• Infección (ejemplo: epiglotitis).
• Laringoespasmo.
• Tumores.
• Debilidad o parálisis de los músculos respiratorios.
• Sobredosis de droga.
• Síndrome de Guillain – Barré.

Desequilibrio entre Ventilación y Perfusión (V/Q)

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Enfermedad pulmonar restrictiva.
• Neumonía grave.

Deterioro de la Difusión

• Edema pulmonar.
• Síndrome de distrés respiratorio agudo.

Síntomas de Mayor Trabajo Respiratorio

• Disnea.
• Diaforesis.
• Taquicardia.
• Cianosis.
• Taquipnea o bradipnea.

Hipoxemia

Definición

Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre. PO₂ menor a 60 mmHg, la SaO₂ en oximetría es menor de 90%.

Efectos y Mecanismos Compensatorios de la Hipoxemia

1. Hipoxia tisular.
2. Mecanismos de compensación.

Manifestaciones Agudas

• Hipoxemia leve: Mareos, visión borrosa, hiperventilación.
• Neurológicos: Cambios en la personalidad, inquietud, agresividad, euforia, trastornos del juicio, delirio y coma.
• Hipoxemia aguda pronunciada: Convulsiones y daño cerebral permanente.

Mecanismos de Compensación

• Sistema nervioso simpático: Taquicardia, taquipnea, diaforesis, vasoconstricción periférica, leve aumento de la presión arterial.
• Aumento de la ventilación: Estimulación de quimiorreceptores, ocasiona disnea y aumento de la frecuencia respiratoria.
• Vasoconstricción pulmonar: La hipoxia eleva la presión arterial pulmonar.
• Desviación hacia la derecha de la curva de disociación del oxígeno.

Hipoxemia Crónica

• La depresión del sensorio y la alteración de la visión pueden ser signos tempranos de empeoramiento de la hipoxemia.
• Hipertensión pulmonar por vasoconstricción crónica de arterias pulmonares.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Cianosis central.
• Acropaquías.
• Policitemia.

Diagnóstico de Hipoxemia

• Manifestaciones clínicas: Disnea, cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria.
• Gasometría arterial: PO₂ menor de 60 mmHg.
• Oximetría: Menor de 90%.

Hipercapnia

Definición

PCO₂ mayor de 45 mmHg en sangre. Los quimiorreceptores periféricos se convierten en la fuerza impulsora de la ventilación.

Manifestaciones

• Los niveles elevados de PCO₂ disminuyen el pH y causan acidosis respiratoria.
• Narcosis por dióxido de carbono: Aparece somnolencia progresiva, desorientación y coma.
• Efecto vasodilatador directo en muchos vasos sanguíneos y un efecto sedante en el sistema nervioso.
• Algunas veces papiledema.

Diagnóstico de Hipercapnia

• Manifestaciones clínicas: Deterioro neurológico, aumento de la frecuencia respiratoria.
• Gasometría arterial: PCO₂ mayor de 45 mmHg.

Etiquetas: asma bronquial, cianosis, disnea, fisiopatología respiratoria, tos crónica