Fisiopatología del Shock: Efectos Multisistémicos

El shock provoca alteraciones significativas en la función de diversos órganos y sistemas:

Órganos y Sistemas Afectados

• Corazón

  La función cardíaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el débito cardíaco se deprime. Esto es el resultado de:

  1. Retorno venoso disminuido (precarga).
  2. Disfunción cardíaca primaria.
  3. Factores mecánicos extrínsecos al corazón.

• Pulmón

  Las alteraciones en la función pulmonar son comunes en el shock, y van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA).

  Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA)

  Es la complicación pulmonar más seria del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alvéolo-capilar.

• Intestinos

  Puede ocurrir isquemia intestinal y necrosis hemorrágica si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión, pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y, raramente, perforaciones intestinales.

• Cerebro

  La isquemia cerebral es poco frecuente en shock cuando la Presión Arterial Media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la autorregulación es efectiva. Sin embargo, con una marcada y prolongada hipotensión, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

• Hígado

  La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.

• Metabolismo

  La elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glucogenólisis por estimulación simpática. Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado pueden limitar el uso de ácidos grasos libres como fuente de energía.

Clasificación y Manejo del Shock

Clasificación del Shock Hipovolémico según Gravedad

Según la pérdida estimada de sangre, el shock hipovolémico se clasifica en cuatro parámetros:

Objetivos Terapéuticos para el Manejo del Shock

• Shock Hemorrágico

  • Asegurar ventilación / oxigenación.
  • Control de hemorragia.
  • Inicio de aporte de volumen.
  • Transfusión según necesidad.

• Shock Cardiogénico

  • Reducción del esfuerzo ventilatorio: Incremento de FiO2, incremento de PEEP, Ventilación Mecánica (VM).
  • Soporte inotrópico.
  • Tratamiento de la causa.
  • Balón de contrapulsación.

• Shock Séptico

  • Disminución del esfuerzo respiratorio.
  • Optimizar precarga con volumen.
  • Vasopresores.
  • Inicio de tratamiento del foco infeccioso.

IIC

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Definición y Etiología

• Insuficiencia Cardíaca

  Síndrome clínico complejo que resulta de la incapacidad del corazón de aumentar suficientemente el gasto cardíaco a fin de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.

• Etiología de la IC

  Generalmente asociada a la disminución de la contractilidad miocárdica, causada por:

  • Enfermedad de las arterias coronarias.
  • Miocarditis.
  • Miocardiopatías.

Sistemas Compensatorios de la Insuficiencia Cardíaca

Los principales mecanismos compensatorios que se activan ante la disminución del gasto cardíaco son:

1. Activación del Sistema Nervioso Simpático

   Produce aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Esto aumenta el tono venoso, mejorando el retorno, lo que favorece el llenado ventricular.

2. Compensación Renal (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona)

   La caída del gasto cardíaco reduce la velocidad de filtración glomerular, lo que activa el mecanismo Renina-Angiotensina. Esto lleva al aumento de la producción de Aldosterona, al aumento en la reabsorción de sal y agua, y finalmente, al aumento de la presión arterial.

3. Dilatación (Ley de Frank-Starling)

   La disminución del gasto cardíaco aumenta el volumen final de diástole (ventrículo izquierdo), provocando la dilatación cardíaca. Aunque inicialmente aumenta la fuerza de contracción, a largo plazo aumenta el consumo de O₂ y puede llevar a la isquemia.

Diferenciación de IC Izquierda e IC Derecha

• Insuficiencia Cardíaca Izquierda (ICI)

  Se caracteriza por la elevación sostenida de la presión ventricular izquierda de fin de diástole, lo que incrementa la presión auricular izquierda. Esto se transmite al lecho vascular pulmonar, aumentando la presión capilar, lo que provoca que el líquido pase a los espacios intersticiales, resultando en Edema Pulmonar.

  Signos y Síntomas de ICI

  • Disnea.
  • Tos húmeda.
  • Ortopnea.
  • Disnea paroxística nocturna.

• Insuficiencia Cardíaca Derecha (ICD)

  Resulta en congestión venosa en la circulación sistémica. Otras causas incluyen alteración primaria del ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea o Infarto Agudo de Miocardio (IAM) derecho.

  Signos y Síntomas de ICD

  • Distensión o ingurgitación yugular.
  • Hepatomegalia.
  • Edema de extremidades.

Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

Exámenes de Control

Los exámenes que se controlan en este tipo de paciente incluyen la Radiografía de Tórax y diversos exámenes de laboratorio:

Exámenes de Laboratorio Habituales

• Función Renal

  Urea/BUN, creatinina, ácido úrico, electrolitos plasmáticos, análisis de la orina (pH, densidad, proteinuria, glucosuria, hematuria).

• Función Hepática

  Alanina aminotransferasa (ALT: aumenta cuando el hígado se daña, indicando «hepatitis»), fosfatasa alcalina (aumenta por enfermedad hepática o bloqueo de los conductos biliares), bilirrubina total y bilirrubina directa, albúmina y proteína total. (La bilirrubina la produce el hígado; si este falla, disminuye su cantidad en sangre).

• Función Respiratoria

  Muestra de esputo, radiografía de tórax (hiperinsuflación), espirometría, hemograma, hemocultivo, gasometría.

Estudios Cardíacos Específicos

• Electrocardiograma (ECG)

  Evalúa ritmo, frecuencia cardíaca, signos de hipertrofia ventricular y trastornos de la conducción.

• Ecocardiograma Bidimensional

  Evalúa el grado de dilatación, hipertrofia de cavidades y características de las válvulas.

• Cateterismo Cardíaco

  Procedimiento invasivo para evaluar presiones y anatomía coronaria.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

Medidas Generales

• Actividad Física

  Realizar ejercicio de bajo consumo de oxígeno. No realizar fuerzas ni ejercicios pesados. Descansar durante el día.

• Dieta

  Restricción de sodio (1 a 2 gramos al día). Evitar comidas ricas en proteínas y en fibras. Restricción de agua.

Tratamiento Farmacológico

Depende de la etiología de la afección basal y del grado de limitación funcional.

• Digitálicos

  Tienen un efecto inotropo positivo a nivel del músculo cardíaco (aumenta la fuerza contráctil del corazón), como la digoxina.

• Diuréticos

  Aumentan la excreción de H₂O (agua).

  • Furosemida: Diurético de Asa.
  • Hidroclorotiazida: Diurético que actúa a nivel del túbulo distal.
  • Espironolactona: Actúa a nivel del túbulo colector inhibiendo la acción de la Aldosterona.

Etiquetas: Clasificación Shock Hipovolémico, Fisiopatología, insuficiencia cardíaca, manejo clínico, Shock, Sistemas Compensatorios Cardíacos, Tratamiento Farmacológico IC