Historia del VIH-SIDA

A finales de la década de 1970 e inicios de los 80, empiezan a describirse casos inusuales de enfermedades consideradas banales y prácticamente ausentes en pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, en un colectivo de la comunidad homosexual estadounidense, estas patologías empezaron a producir casos graves. Aparecieron casos de sarcoma de Kaposi y neumonías por Pneumocystis jirovecii. Estos pacientes afectados resultaron estar inmunodeprimidos, pues carecían de linfocitos T.

Posteriormente, se llega al primer diagnóstico de SIDA en 1981 en California. Desde este momento, el diagnóstico se dispara y alcanza la dimensión de epidemia.

Características del Agente Infeccioso

El agente causal es un virus de la familia Retroviridae, caracterizado por su capacidad de síntesis de ADN a partir de ARN gracias a la enzima transcriptasa inversa (no presente en humanos), y pertenece a la subfamilia Lentivirus (virus cuyo periodo de incubación es muy largo).

Dentro de esta familia se distinguen:

• VIH-1: Es el más prevalente y conocido. Se originó a partir de saltos interespecie del virus que infecta a chimpancés hasta que, tras varias mutaciones, fue capaz de ser transmitido al ser humano. Se divide en varios grupos:
  • Grupo M (Main o principal): Responsable del 97% de los casos de SIDA. Se compone de 11 subtipos (A1, A2, B, C —el más importante—, D, F1, F2, G, H, J y K).
  • Grupos O, N y P.
• VIH-2: Menos prevalente.

Estructura del Virus

El virus posee una doble cadena de ARN con la enzima transcriptasa inversa, envuelta por una cápside proteica cuya principal proteína es la p24 (principal antígeno cuya detección en sangre indica infección por VIH). Cuenta también con una bicapa lipídica que contiene las glucoproteínas gp120 y gp41, fundamentales para la unión al receptor del linfocito CD4 y su posterior infección.

Ciclo Biológico

Cuando una persona se infecta, el VIH sigue un orden cronológico en la célula:

1. Entrada en la célula (mediada por gp120 y gp41).
2. Transcripción inversa e integración en el genoma del linfocito.
3. Reactivación y replicación.
4. Transcripción y traducción.
5. Síntesis de proteínas víricas y ensamblaje.
6. Gemación y salida de viriones.

Variabilidad genética: Existe una alta tasa de replicación y de mutación durante la replicación del ARN viral, ya que la transcriptasa inversa carece de mecanismos correctores. La cinética de replicación viral está enormemente acelerada.

Tratamiento Antirretroviral

Se utiliza la triple terapia para evitar la aparición de resistencias. Dependiendo de la diana a la cual van dirigidos los fármacos, estos pueden ser:

• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/nucleótidos (ITIAN).
• Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN).
• Inhibidores de la proteasa (IP).
• Inhibidores de la fusión.
• Inhibidores del correceptor CCR5.
• Inhibidores de la integrasa (INI).

Historia Natural de la Enfermedad

La evolución de la infección se divide en las siguientes etapas:

1. Fase aguda precoz: Ocurre inmediatamente después de la infección. Puede ser asintomática o cursar con un síndrome mononucleósico (fiebre, adenopatías, cansancio). Origina en un mes o mes y medio una disminución de los niveles de CD4.
2. Fase crónica media: Periodo asintomático.
3. Fase final o crisis: Es la fase más avanzada de la enfermedad, con un recuento de CD4+ inferior a 500 cél/mm³ y la aparición de enfermedades oportunistas.

La infección por VIH actúa principalmente mediante el compromiso del Sistema Inmunitario (SI) y el Sistema Nervioso Central (SNC), provocando una profunda inmunodepresión celular con pérdida de células T CD4+ y la alteración de la función de las células T colaboradoras supervivientes.

Epidemiología

Fuente de infección y reservorio: Es exclusivamente humano, aunque evolucionó desde los chimpancés. La capacidad de contagio depende de la viremia del sujeto transmisor, la funcionalidad del sistema inmune de la persona infectada y la compartimentalidad del virus (presencia en sangre frente a presencia en el linfocito).

Población Susceptible

Toda la población humana es susceptible, aunque se han descubierto grupos poblacionales con resistencia genética al VIH.

Mecanismos de Transmisión

• Uso de drogas por vía parenteral (ADVP): El porcentaje de transmisión por esta vía ha disminuido desde 1990. Los factores condicionantes incluyen la prevalencia en el grupo, la frecuencia de intercambio de jeringuillas y el nivel socioeconómico.
• Transmisión sexual: Es la principal vía de transmisión a nivel mundial.
• Transmisión vertical: De madre a hijo durante el embarazo, parto o lactancia.
• Transfusión de sangre y hemoderivados: El riesgo aumenta con el número de unidades transfundidas, la prevalencia en donantes y el carácter retribuido de la donación.
• Trasplante de órganos: Es una vía muy poco frecuente en la actualidad.

Contacto Accidental

El riesgo varía según el tipo de exposición:

• Percutánea o pinchazo: 0,3% de probabilidad.
• Contacto con sangre a través de una mucosa: 0,09% de probabilidad.
• Contacto con sangre a través de piel intacta: menos del 0,09% de probabilidad.
• Contacto con fluidos o tejidos distintos a la sangre (lágrimas, saliva, etc.): el riesgo es significativamente menor que la exposición a sangre.

El riesgo de infección aumenta con la cantidad de sangre y la viremia (especialmente si procede de un enfermo terminal o recién infectado). Una carga viral baja indica menor riesgo, pero no excluye la transmisión. Las células infectadas latentemente pueden transmitir la infección incluso en ausencia de viremia. Asimismo, la respuesta inmune del huésped influye en el riesgo tras la exposición.

Contacto Sexual

• Relaciones homosexuales: Representan la principal vía de transmisión en el mundo desarrollado. El riesgo depende del tipo de práctica, siendo la relación genital-anal receptiva la de mayor riesgo, especialmente si hay recepción de semen o lesiones en la mucosa.
• Factores de riesgo: La promiscuidad y la presencia de otras Infecciones de Transmisión Sexual (ITS).
• Otras prácticas: La transmisión en relaciones lésbicas es rara pero documentada. En relaciones ano-genitales receptivas, la probabilidad es de 1 por cada 200 actos, mientras que en relaciones oro-genitales es de 1 por cada 10.000.

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