Espasticidad

Fascículo corticoespinal (vía piramidal)

— Vía de salida de la corteza motora.

• 30% – Corteza motora primaria.
• 30% – Áreas premotora y motora suplementaria.
• 40% – Áreas somatosensitivas.

— Fibras que la integran:

• 3% – Grandes fibras mielinizadas – células de Betz.
• 96% – Fibras de menor tamaño.

Definición

La espasticidad se define como una hiperactividad del arco reflejo miotático, consecuencia de una lesión del haz piramidal, sea cual sea la topografía (corteza cerebral, cápsula interna, tronco del encéfalo o médula).

Forma parte de los componentes del denominado síndrome piramidal, al que se asocian parálisis y pérdida de la selectividad del movimiento.

Desde el punto de vista anatomofisiológico

La espasticidad viene determinada por los siguientes elementos:

• Hipertonía muscular.
• Hiperreflexia.
• Hiperactividad cinética voluntaria.

Epidemiología

La espasticidad es un trastorno común que afecta a personas con enfermedades neurológicas prolongadas como:

• Ictus (accidente cerebrovascular).
• Esclerosis múltiple.
• Lesiones traumáticas cerebrales y de la médula espinal.

La prevalencia es aproximadamente del 28% al 38% en pacientes con accidente cerebrovascular; 41%–66% en enfermos con esclerosis múltiple y alrededor del 13% en quienes han sufrido una lesión cerebral traumática.

Fisiopatología

— La fisiopatología de la espasticidad no es unívoca. Se han considerado tres mecanismos principales para explicar la espasticidad:

• Modificaciones de las propiedades mecánicas del músculo.
• Reorganización sináptica segmentaria (sublesional).
• Liberación de las vías segmentarias.

Las bases neurofisiológicas de la espasticidad han sido ampliamente debatidas: puede existir una hiperactividad de las neuronas γ, α y/o de las interneuronas.

Modificación de las propiedades mecánicas del músculo

• Está comprobado que, para una misma fuerza desarrollada y para un mismo estiramiento, la cantidad de actividad eléctrica producida por el músculo es inferior en el paciente espástico que en el individuo normal.
• Estas modificaciones son responsables de un aumento de la viscosidad y de la elasticidad de las fibras musculares.
• El músculo espástico se acorta (disminución de sarcómeros) y el estiramiento máximo del músculo se obtiene con un recorrido articular más pequeño que en el individuo normal.
• Aumento de la tensión con la longitud del músculo, propiedad intrínseca observada fuera de cualquier actividad nerviosa.

Reorganización sináptica sublesional

• La destrucción de las vías descendentes conlleva la formación de nuevas conexiones neuronales en los diferentes niveles metaméricos.
• Esta reorganización es en parte responsable de la aparición de reflejos primitivos.

Liberación de las vías segmentarias

Tres elementos principales pueden estar en el origen de la exageración del reflejo miotático:

• La hiperactividad γ que hace que el huso neuromuscular se vuelva hipersensible.
• La motoneurona γ, que regula la longitud del huso neuromuscular contrayendo su parte polar, fue considerada durante mucho tiempo como el origen de la espasticidad.
• No existe hiperactividad de las fibras Ia (y, por lo tanto, de las motoneuronas γ) en los pacientes espásticos, tanto en reposo como durante el estiramiento del músculo — descartado en 1973 por Hagbarth y Wallin.

La hiperexcitabilidad de la motoneurona α

• Todo órgano parcialmente desnervado tiende a volverse hiperexcitable. Por tanto, la hiperexcitabilidad de las motoneuronas α puede ser directa.
• La excitabilidad de la motoneurona depende también de influencias inhibitorias o facilitadoras que pueden aumentarse o disminuirse por la lesión de las vías aferentes.
• Los órganos tendinosos de Golgi, situados en la unión tendinomuscular, son sensibles a la tensión ejercida por el músculo. Activan las fibras Ib que, por mediación de una interneurona, inhiben la motoneurona α del músculo homónimo.
• Una hiperactividad de la interneurona activada por las fibras del grupo II muscular puede aumentar la respuesta refleja al estiramiento.

Inhibición presináptica

• Antes de su sinapsis con la motoneurona α, la fibra Ia envía una colateral que se articula monosínapticamente con una interneurona inhibidora. Esta interneurona hace sinapsis con la propia fibra Ia antes de su sinapsis con la motoneurona α. Por este mecanismo, la fibra Ia se autoinhibe.
• Entre las vías descendentes, el haz piramidal tiene un papel importante en el control de la inhibición presináptica, tanto en reposo como en el movimiento voluntario. Una lesión de este haz provoca una disminución de la inhibición presináptica y aumenta el efecto aferente Ia sobre la motoneurona α.

Rasgos clínicos principales

• La paresia.
• La contracción involuntaria y el acortamiento muscular, que provocan retracción de los tejidos blandos asociados al músculo y retracción articular.
• La hiperactividad muscular con la consecuente dificultad para la relajación del músculo y la co‑contracción (contracción simultánea).

Etiquetas: epidemiología, espasticidad, fascículo corticoespinal, Fisiopatología, síndrome piramidal