Enfermedades Causadas por Nematodos

NEMATELMINTOS: El Grupo Más Extenso de Infecciones Helmínticas Humanas

Los nemátodos, también conocidos como gusanos redondos, constituyen el grupo más numeroso de helmintos que afectan al ser humano. Se caracterizan por:

• Aspecto alargado y cilíndrico.
• Coloración blanca o rosada.
• Simetría bilateral.
• Extremos del cuerpo de menor diámetro.
• Tamaño variable.
• Presencia de extremidad anterior con labios y papilas.
• Extremidad posterior definida.
• Aparato digestivo completo.
• Aparato reproductor muy desarrollado con sexos separados (machos y hembras).
• Sistemas nervioso y excretor rudimentarios.
• Ausencia de aparato locomotor, sistema circulatorio y respiratorio.
• Mayoría anaerobios facultativos.
• Modos de reproducción: ovíparos, vivíparos y ovovivíparos.

Mecanismos de Transmisión Comunes

• Contaminación del suelo con huevos o larvas presentes en materia fecal.
• Ingestión de carne contaminada.
• Penetración de larvas a través de la piel.
• Picadura de un insecto vector.

Enterobiasis (Enterobius vermicularis)

El Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedador natural es el ser humano, afectando frecuentemente a núcleos familiares.

Morfología

• Gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado (curvado en el macho, recto en la hembra).
• Extremo anterior con dos ornamentaciones llamadas alulas.
• Boca con tres labios y un bulbo esofágico prominente.
• Huevos ovales, de cubierta delgada, con una cara aplanada y otra convexa.

Ciclo Biológico

• Forma infectante: Huevo embrionado.
• El ciclo completo (huevo a adulto) dura aproximadamente 2 semanas.
• Los adultos se localizan en la región terminal del íleon, ciego, apéndice e inicio del colon ascendente, sin invadir otros tejidos.
• Los machos son eliminados en las heces tras la cópula.
• Las hembras migran hacia el recto, descienden a la región perianal y depositan alrededor de 11,000 huevos, que contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas después.

Clínica y Patología

• Prurito perianal: Síntoma principal.
• Prurito vulvar (en niñas), nasal.
• Irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño.
• Formación de granulomas perianales.
• Apendicitis (infrecuente).
• Infiltrados de eosinófilos y neutrófilos.

Diagnóstico

• Identificación de adultos y huevos.
• Método de Graham: Raspado perianal con cinta adhesiva transparente y observación microscópica directa.

Tratamiento

• Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.
• El tratamiento debe incluir a todos los miembros de la familia y repetirse a los 15 días.
• Implementar medidas de higiene adecuadas.

Larva Migrans Cutánea

Síndrome causado por la migración de larvas de nematodos en la piel, frecuentemente adquirido por turistas al tumbarse en playas contaminadas. Los principales agentes etiológicos son Ancylostoma caninum (nematodo de cánidos) y Ancylostoma braziliense (nematodo de cánidos y félidos). Otras causas pueden incluir larvas de mosca, el ácaro Sarcoptes scabiei y nematodos como Dracunculus medinensis.

Ciclo Biológico de Ancylostoma caninum

• Los cánidos infectados eliminan huevos en las heces.
• Los huevos embrionan en suelos con temperaturas superiores a 25°C, humedad y suelos arcillosos o arenosos sombreados.
• Eclosión en 48 horas, liberando larvas L1, L2 y L3.
• La larva L3 (filariforme) es la forma infectante para perros (hospedador definitivo) y humanos (hospedador accidental).
• Infección humana: Por contacto de la piel con suelos contaminados; las larvas penetran activamente.

Patogenia e Histopatología

• Acción de enzimas hialuronidasas y metaloproteasas relacionadas con la muda, invasión tisular y destrucción de tejidos.
• Degradación de la mucosa.
• Producción de glucoproteínas que inhiben la adhesión de neutrófilos activados (mecanismo de evasión).
• Causa dermatitis difusa.

Espectro Clínico

• Afectación frecuente de pies, manos, glúteos, área anogenital, tronco y piernas.
• Aparición de una pápula pruriginosa horas después de la penetración.
• Lesión progresiva con prurito intenso.
• Resolución espontánea en unas semanas.

Diagnóstico

• Basado en antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Estudios de laboratorio con poca especificidad: eosinofilia y niveles elevados de IgE total.
• Dificultad en la biopsia debido al movimiento errático de las larvas.

Tratamiento

• Albendazol, Ivermectina, Tiabendazol.

Prevención

• Tratamiento de animales domésticos.
• Eliminación de elementos contaminantes en el ambiente.

Toxocariosis o Larva Migrans Visceral

Causada por nematodos del género Toxocara (Toxocara canis en perros y zorros, Toxocara cati en gatos). Afecta principalmente a niños menores de 12 años por contacto con mascotas o áreas contaminadas con heces.

Ciclo y Transmisión

• La hembra de Toxocara canis elimina hasta 200,000 huevos diarios.
• Los huevos embrionan en 7-10 días.
• La infección humana ocurre por ingestión de huevos embrionados.
• Hospedador definitivo: Perro. Hospedador accidental: Humano.
• En perros, las larvas completan el ciclo en el intestino. Los huevos contaminan el suelo y se vuelven infectivos en 3-4 semanas.
• En humanos: Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino delgado, las larvas penetran la pared intestinal y migran al hígado, pulmones u otros órganos. El parásito no completa su ciclo vital en el humano.

Morfología

• Gusanos cilíndricos con extremos puntiagudos.
• Tres labios en la boca.
• Color rosado claro-nacarado.
• Hembras miden hasta 15 cm, machos la mitad.
• Huevos pueden sobrevivir 2-4 años.

Patología y Clínica

• Respuesta inflamatoria o formación de granulomas en los órganos donde permanecen las larvas.
• La larva en la retina puede causar daño severo y ceguera.
• El grado de daño depende del órgano invadido, número de larvas, edad y respuesta inmune.
• Síndromes principales:
  • Visceral: Anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre, manifestaciones cutáneas. Afectación de hígado, pulmones, riñones (nefritis), corazón (miocarditis), SNC (convulsiones, trastornos de conducta y aprendizaje, síntomas neuropsiquiátricos).
  • LMV Oculta: Eosinofilia periférica, trastornos de conducta, hepatomegalia, tos, insomnio, cefalea, dolor abdominal.
  • Ocular: Afecta principalmente a niños (10 años ± 4), generalmente varones. Ojo rojo, trastornos de la visión, estrabismo, lagrimeo. Ceguera en ~50% de los casos.

Diagnóstico

• Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos.
• ELISA.
• Biopsia raramente confirma el diagnóstico.
• Ecografías.
• PCR para identificación de especie.

Tratamiento

• LMV: Antihelmínticos, antihistamínicos, corticoides, broncodilatadores.
• LMO: Tratamiento según el estado inflamatorio ocular y las lesiones.

Strongyloidiasis (Strongyloides stercoralis)

Nematodo intestinal que produce una infección crónica en humanos, perros, gatos y primates. Muchos casos son asintomáticos, pero puede causar morbi-mortalidad significativa en inmunocomprometidos (hiperinfección).

Morfología Larvaria

• Larvas filariformes: Forma infectante, esófago recto, extremo posterior ligeramente bifurcado.
• Larvas rabditiformes: Formas diagnósticas, menor tamaño, bulbo esofágico prominente.

Ciclo Biológico

• Las larvas rabditiformes (en heces) se transforman en larvas filariformes infectantes (L3) tras dos mudas (ciclo directo).
• Las larvas filariformes penetran la piel o mucosas intactas.
• La infección es crónica, con migración larvaria y establecimiento en duodeno y yeyuno.
• Las hembras parásitas se introducen en la submucosa, producen huevos (partenogénesis), que eclosionan liberando larvas rabditoides eliminadas en heces.
• Las larvas en suelos húmedos y sombreados maduran a formas adultas de vida libre.
• Autoinfección interna: Algunas larvas rabditoides se transforman en forma invasiva en el intestino grueso, penetran la mucosa y repiten el ciclo.
• Autoinfección externa: Penetración de larvas filariformes por la región perianal.

Patología y Clínica

• Histopatología intestinal: Atrofia de microvellosidades, hiperplasia de criptas, infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas causan úlceras.
• Lesiones dermatológicas: Reacción inflamatoria por penetración de larvas filariformes.
• Lesiones del tracto respiratorio: Asociadas a la migración larvaria.
• Lesiones intestinales: En duodeno y yeyuno.
• Síntomas generales: Náuseas, vómitos, malestar abdominal, episodios de diarrea.

Diagnóstico

• Las larvas rabditoides se eliminan de forma irregular en las heces.
• Exámenes coproparasitológicos de concentración.
• Inmunofluorescencia indirecta y ELISA.

Respuesta Inmune

• Predominantemente de tipo TH2.

Tratamiento

• Ivermectina.
• Alternativamente, albendazol.

Triquinelosis

Causada por el nematodo Trichinella, parásito de una gran variedad de animales carnívoros, humanos y otros hospedadores circunstanciales. Es el nematodo más pequeño que parasita al humano y un solo hospedador cumple funciones de definitivo e intermediario. Es una parasitosis zoonótica intestinal y tisular.

Ciclo Biológico

• La especie más frecuente en humanos es Trichinella spiralis.
• El ciclo doméstico incluye cerdos y ratas.
• El hospedador definitivo se infecta al consumir carne cruda o mal cocinada con larvas infectantes (L1) enquistadas en músculo.
• Las larvas se liberan en el intestino delgado, sufren 3 mudas y se convierten en adultos en 30-48 horas.
• La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal.
• Los machos mueren tras la cópula; las hembras son eliminadas tras la viviparidad de larvas (recién nacidas) varias semanas después.
• Las larvas pasan a la circulación sanguínea y linfática, diseminándose por el cuerpo y ubicándose en músculos estriados de alta actividad (masticatorios, diafragma, intercostales, miembros).
• La larva se enquista en la célula muscular, que se transforma en una «célula nodriza» funcionalmente diferente.
• Esta célula nodriza, rodeada de cápsula de colágeno, asegura la nutrición y eliminación de desechos de la larva anaerobia.
• El complejo larva-célula nodriza deprime la respuesta inmune y puede permanecer viable años o calcificarse.

Patología y Clínica

• La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa, atrofia de microvellosidades e hiperplasia de criptas.
• Los signos y síntomas dependen de la carga parasitaria y de las reacciones de hipersensibilidad.
• Cuadro clínico según carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g músculo), Moderado (50-100), Severo (>500).
• Períodos de la enfermedad:
  • Intestinal: Puede simular una intoxicación alimentaria.
  • Parenteral o Sistémico: Asociado a la migración larvaria.

Diagnóstico

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Leucocitosis con eosinofilia elevada (5-90%).
• Incremento de enzimas musculares en sangre.
• Biopsia muscular (baja sensibilidad, pero definitiva).
• Digestión artificial (pepsina + HCl).
• Técnicas inmunodiagnósticas: IFI, ELISA, Western blot.
• Elevación temprana de IgE total; IgM e IgG aparecen 15-20 días post-infección.

Tratamiento

• Fase intestinal: Albendazol, mebendazol.
• Período de estado: Albendazol, mebendazol, analgésicos no esteroideos, corticosteroides (prednisona).
• Casos severos requieren hospitalización con antiparasitarios, antiinflamatorios, analgésicos y soporte hidroelectrolítico.

Prevención

• Evitar el consumo de carne cruda o mal cocinada.

Anisakidosis

Patología humana del tracto digestivo causada por larvas de nematodos de la familia Anisakidae, parásitos de mamíferos marinos. La infección ocurre al consumir pescado o cefalópodos poco cocinados que contienen la larva L3.

Agentes y Transmisión

• Anisakiosis: Patología por Anisakis simplex.
• Anisakidosis: Patología por diversas especies de Anisakidae (A. simplex, Pseudoterranova decipiens, Contracaecum osculatum).
• A. simplex es la más frecuente en humanos.
• Hospedador definitivo: Cetáceos.
• Hospedador intermediario: Crustáceos del plancton.
• Hospedador paraténico: Peces y cefalópodos.
• El hombre se infecta al ingerir pescado o cefalópodos crudos, poco cocinados (sushi, sashimi, ceviche), ahumados, salados o en vinagre con larvas L3.
• La L3 no llega a desarrollarse en el humano, muriendo o transformándose a L4 sin alcanzar madurez sexual.
• Pescados implicados: Bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, merluza, etc.

Ciclo Biológico

• Adultos en el estómago de mamíferos marinos.
• Huevos no embrionados maduran en el mar a L2, que es ingerida por crustáceos.
• En crustáceos, L2 muda a L3 (infectante).
• Peces y cefalópodos ingieren crustáceos infectados; L3 migra a tejidos y crece.
• Mamíferos marinos ingieren peces/cefalópodos infectados, completando el ciclo.
• En el hospedador paraténico (peces), L3 se encapsula en tejidos, conservando su infectividad.

Patología y Clínica

• La enfermedad se produce por:
  • Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.
  • Efecto local del parásito en el tubo digestivo.
• Manifestaciones gástricas (12-48h post-ingesta): Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia digestiva alta. Fase crónica: dolor abdominal intermitente, náuseas, vómitos. Eosinofilia marcada (hasta 40%).
• Manifestaciones intestinales (hasta 7 días post-ingesta): Dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos, sangre en heces. Puede simular apendicitis, peritonitis o causar obstrucción intestinal. Leucocitosis (rara eosinofilia). Formación de granulomas eosinófilos que pueden confundirse con tumores.
• Manifestaciones alérgicas: Reacciones de hipersensibilidad inmediata (mediadas por IgE) a productos metabólicos de las larvas. Prurito, urticaria, asma, anafilaxia. Síntomas aparecen pocas horas tras la ingesta.
• Las larvas penetran preferentemente en estómago (60-70%) e intestino delgado (20-30%).

Respuesta Inmune

• El parásito desencadena una reacción inflamatoria de tipo alérgico.
• Formación de edema, erosiones, ulceraciones e infiltrados hemorrágicos en la mucosa y submucosa.

Diagnóstico

• Antecedentes epidemiológicos.
• IgE total e IgE específica.
• Exploración ecográfica, radiográfica o gastroscópica para visualizar lesiones o larvas.
• Extracción de larvas por endoscopia o cirugía.
• Confirmación por observación de larvas (extraídas, en vómito o heces).
• Pruebas cutáneas (prick test) con extractos de A. simplex.

Tratamiento

• Extracción de la larva por endoscopia o cirugía.
• Las lesiones gastrointestinales se resuelven 2-3 semanas tras la extracción.
• No existe tratamiento antihelmíntico eficaz.

Control

• Evitar pescado crudo o poco cocinado.
• Congelar pescado fresco crudo a -20°C durante al menos 72 horas.
• Pescado salado: mínimo 10 días de salazón.
• Pescado aliñado: 30-70 días.
• Pescado ahumado: temperaturas entre 50-70°C.
• Normativa en España (RD 1420/2006): Obligatoriedad de congelar a -20°C durante 24h todo pescado que se sirva crudo o casi crudo, incluyendo productos ahumados en frío (<60°C centrales) y escabechados/salados si el proceso no destruye las larvas.

Filariasis

Grupo de enfermedades parasitarias, generalmente tropicales, causadas por nematodos del orden Spirurida «filari»). Se transmiten en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo vector (mosquitos, moscas).

Agentes Causales y Transmisión

• Agentes: Nematodos del género Filariae (8 especies que afectan al hombre: Brugia malayi, Mansonella streptocerca, Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella ozzardi, Wuchereria bancrofti, Mansonella perstans).
• Vectores: Mosquitos (Culicidae, Phlebotomidae), moscas (Tabanidae).
• Transmisión: Picadura del artrópodo vector que transmite larvas de una persona infectada a otra.
• Endémica en regiones tropicales de Asia, África, América Central y del Sur.

Ciclo Vital

• Larvas infectantes transmitidas por artrópodos al picar.
• Migración de larvas a adultos en diversos tejidos (pueden vivir años).
• Localización de adultos:
  • Vasos y ganglios linfáticos: Onchocerca volvulus, Loa loa, Brugia malayi, Wuchereria bancrofti, Mansonella ozzardi, M. perstans.
  • Tejido subcutáneo: O. volvulus, Loa loa, M. ozzardi, M. perstans.
  • Dermis: Mansonella streptocerca.
• Hembras producen microfilarias que circulan en sangre (excepto O. volvulus y M. streptocerca en piel; O. volvulus invade ojos).
• Microfilarias infectan artrópodos (mosquitos, moscas negras, tábanos).
• En el artrópodo, las microfilarias se desarrollan a larvas filariformes infectivas (1-2 semanas).
• El insecto transmite la larva infectante al hospedador definitivo.
• Las larvas migran a órganos definitivos y se transforman en adultos (proceso lento, hasta 18 meses).

Tipos Principales de Filariasis

1. Filariasis Linfática o Elefantiasis

• Causada principalmente por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.
• Microfilarias en vasos linfáticos (brazos, piernas, ingles).
• Fase aguda: Fiebre, escalofríos, inflamación de vasos linfáticos y ganglios, reacciones inflamatorias en extremidades y genitales.
• Obstrucción de vasos linfáticos por gusanos adultos -> edema -> engrosamiento e hipertrofia tisular (elefantiasis).
• Complicaciones: Infecciones bacterianas oportunistas.
• Manifestaciones:
  • Elefantiasis de piernas: Edema que inicia en el pie, piel engrosada, fibrosis, superficie verrugosa, ulceración, supuración, gangrena.
  • Elefantiasis del escroto y pene: Agrandamiento considerable del escroto, hipertrofia del pene.
  • Elefantiasis de brazos, mamas o vulva: Zonas menos comunes con cambios similares.

2. Loasis

• Causada por Loa loa «gusano africano del oj»).
• Vector: Tábano (mosca del ciervo o del mango).
• Microfilarias con periodicidad diurna en sangre, ingeridas por el tábano.
• Desarrollo en el tábano a forma infectiva (10-12 días), transmitida por picadura.
• Larva infectiva en superficie cutánea, penetra por herida de picadura, se instala en tejido subcutáneo.
• Producción de microfilarias ~6-12 meses post-contagio, persistiendo >17 años.
• Síntomas:
  • Aparición ~1 año post-picadura (fase adulta).
  • Gusano se mueve libremente en tejido subcutáneo -> hinchazón transitoria (Tumefacciones de Calabar).
  • Nódulos pruriginosos y dolorosos (reacción alérgica).
  • Migración bajo la conjuntiva: Irritación, congestión dolorosa, edema de párpados, trastornos de visión.

3. Oncocercosis

• Filariosis cutánea o ceguera de los ríos.
• Causada por Onchocerca volvulus.
• Microfilarias en piel, migran a tejido subcutáneo y maduran.
• Parásitos adultos (~meses a 1 año) forman nódulos subcutáneos fibrosos (permanecen hasta 15 años).
• Hembras producen ~2000 microfilarias diarias que migran a piel, ojos u otros tejidos.
• Vector: Mosca negra del género Simulium (cría en riachuelos).
• Período de incubación: ~1 año.
• Síntomas iniciales: Fiebre, eosinofilia, urticaria (reacción inflamatoria).
• Manifestaciones clínicas: Afectación de sistema linfático, ojos, piel y tejido subcutáneo.
• Nódulos subcutáneos duros (respuesta inflamatoria y fibrosante).
• En la piel: Pérdida de elasticidad, despigmentación, engrosamiento, atrofia.
• Nódulos en cabeza/cuello: Microfilarias pueden instalarse en ojos -> ceguera.
• Daño ocular: Invasión directa de microfilaria + reacción inflamatoria.
• Síntomas cutáneos: Prurito, hiperqueratosis, elefantiasis «ingle colgant»).

Diagnóstico

• Observación clínica.
• Microfilarias en sangre (filariasis linfática, loasis) o en tomas de piel (oncocercosis).
• Filariasis linfática: Método de tinción Giemsa en sangre periférica nocturna.
• Pruebas de anticuerpos monoclonales, sondas de DNA, PCR, fijación del complemento (si hay dificultad en detección de microfilarias).

Tratamiento

• Ivermectina, dietilcarbamacina (DEC), albendazol.
• Tratamiento prolongado necesario por longevidad de adultos y riesgo de reinfestación.
• En filariasis linfática crónica, el beneficio es limitado.
• Los fármacos no eliminan gusanos adultos; en microfilaremia alta, se asocian antihistamínicos, antipiréticos, corticoides para evitar reacciones inmunes severas.
• Estrategia de interrupción de transmisión: Tratamiento anual masivo con dosis única de albendazol + ivermectina o DEC.
• Loasis: Dietilcarbamacina (eficaz contra adultos y microfilarias). Extirpación de parásitos en el ojo.
• Oncocercosis: Ivermectina y control vectorial.

Prevención y Control

• Administración masiva anual de fármacos en población de riesgo.
• Promoción de higiene y cuidado del linfedema.
• Control de mosquitos vectores.

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