Carencias Vitamínicas

Causas de las Carencias Vitamínicas

• 1. Aporte Exiguo (Dietas Insuficientes). A veces, la carencia exógena es múltiple (policarencia) y, en ocasiones, asociada a un déficit energético.
• 2. Alteraciones en la Absorción. Se observan en condiciones como el esprue, esteatorrea idiopática, enfermedad del páncreas fibroquístico, parasitismo y en la ancianidad. En la mayoría de los casos, las vitaminas peor absorbidas son las liposolubles, aunque también se han documentado carencias de hidrosolubles.
• 3. Aumento de las Necesidades. Factores como la actividad física, el crecimiento rápido, las infecciones, el embarazo y la lactancia incrementan los requerimientos vitamínicos.
• 4. Terapéutica con Fármacos. La carencia más común es la del complejo B, que puede producirse durante el tratamiento con antibióticos de amplio espectro. La vitamina B6 (piridoxina) es la que parece agotarse en primer lugar. Se ha señalado su deficiencia en tratamientos con isoniazida y penicilamina.
• 5. Otros Componentes de la Dieta. Las necesidades vitamínicas se relacionan con la ingesta dietética de aquellas sustancias en cuyo metabolismo inciden. Las necesidades de vitamina B1 (tiamina) aumentan con una dosis elevada de hidratos de carbono, y una dieta rica en proteínas exige más vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B2 (riboflavina). Las necesidades de vitamina E (tocoferol) varían en proporción directa a la cantidad de ácidos grasos insaturados ingeridos. Se conoce el caso específico de un aminoácido que aumenta las necesidades vitamínicas: la leucina, presente en el mijo en grandes cantidades, incrementa los requerimientos de ácido nicotínico. La avidina, proteína presente en la clara de huevo crudo, se combina con la biotina. La «tiaminasa» descompone la tiamina, lo que provoca carencia de vitamina B1 (tiamina) en países que consumen grandes cantidades de pescado crudo.
• 6. Influencia de Otras Vitaminas. Se puede provocar raquitismo en corderos suministrándoles una dieta con un contenido mínimo, aunque adecuado, de vitamina D y aumentando el nivel de caroteno. La vitamina C (ácido ascórbico) es necesaria en la conversión del ácido fólico a ácido folínico, de ahí que la deficiencia de vitamina C vaya acompañada de signos carenciales de ácido fólico.
• 7. Pérdidas Excesivas. Se refieren a las pérdidas a través de excreciones orgánicas (orina, sudor, etc.). En algunos casos (como la sudoración excesiva durante una actividad física en climas calurosos), la magnitud de la pérdida se relaciona directamente con el volumen de la excreción. De ahí las frecuentes avitaminosis en los climas cálidos.

Vitamina A

Hipovitaminosis A

La vitamina A se conoce como axeroftol o retinol por su acción sobre la visión y su función como alcohol. En estado normal, se presenta en dos o más formas diferentes (vitámeros) conocidas como Vitamina A1 y Vitamina A2. Los carotenoides son precursores que pueden transformarse en vitamina A dentro de la pared intestinal.

Manifestaciones Clínicas de la Hipovitaminosis A

• Efectos en la Retina

  El signo principal es la mala adaptación a la oscuridad (ambliopatía crepuscular) o hemeralopía (término francés) o nictalopía (término anglosajón). Es más correcto, aunque menos usado, el término hesperanopia, derivado de “hesper” (tarde) y “anopia” (falta de visión). Su incidencia se corresponde con el nivel sanguíneo de esta vitamina.

  La retina tiene dos clases de células fotorreceptoras: los conos, que perciben el color y la visión detallada en luz intensa, y los bastones, especializados en la agudeza visual en la oscuridad (visión nocturna). La agudeza visual de los bastones depende del contenido de un pigmento llamado púrpura visual o rodopsina, que está formado por la unión de una proteína, la opsina, y el retinal (o retineno), un aldehído de la vitamina A.

  Por acción de la luz, el 11-cis-retinal se isomeriza a todo-trans-retinal, al tiempo que la opsina se separa. El todo-trans-retinal se reduce en la oscuridad para convertirse en vitamina A, bajo la influencia de la retineno-reductasa, cuya coenzima es el NAD. El todo-trans-retinal puede convertirse en 11-cis-retinal, que se recombina con la opsina para volver a formar rodopsina.

• Efectos en el Segmento Anterior

  Se pueden distinguir dos grados:

  • a) Xerosis Conjuntival (Xeroftalmía). En los niños, esta membrana aparece seca, gruesa y arrugada, pudiendo extenderse a la córnea. Las manchas de Bitot aparecen a menudo en este estado, aunque su significación no es definitiva, pues a veces se observan cuando los niveles de vitamina A en sangre son normales. Estas manchas fueron descritas como un conjunto de puntos de un blanco brillante, que producen una especie de mancha nacarada o plateada, adyacente a la córnea transparente. Esta mancha mide aproximadamente 8 mm en horizontal y 5 mm en vertical, y está localizada en la conjuntiva bulbar temporal, en la región ecuatorial, con una base tangencial de 1-2 mm del borde de la córnea y el vértice dirigido hacia el ángulo externo del ojo. La conjuntiva bulbar nasal suele estar respetada. El epitelio conjuntival se presenta ondulado o arrugado, sin ulceraciones. Casi siempre afecta a un solo ojo.
  • b) Queratomalacia. Se refiere al reblandecimiento de la córnea. Puede ser leve o generalizado, e inevitablemente afecta al iris y al cristalino, sobre todo cuando se produce una infección secundaria. Suele dejar cicatrices. Aunque la queratinización de la piel (conocida como piel de rana) se atribuía a un déficit de esta vitamina, actualmente se duda de ello y parece más probable que obedezca a una deficiencia de ácidos grasos.

Hipervitaminosis A

La hipervitaminosis A aparece por un consumo excesivo e indebido de vitamina A; se ha observado con cierta frecuencia en la infancia y, raras veces, en los adultos. Se manifiesta un cuadro clínico de dolor abdominal, náuseas, vómitos, cefalea intensa, vértigo, irritabilidad y somnolencia. Al cabo de uno o dos días, puede presentarse una descamación generalizada de la piel.

Hipervitaminosis A en Niños

En los niños, tras la ingestión de grandes dosis en un breve periodo, pueden aparecer inquietud, vómitos, anorexia, abombamiento de las fontanelas e hipertensión del líquido cefalorraquídeo. Si la ingestión excesiva se prolonga durante meses, el crecimiento puede detenerse y aparecer trastornos nerviosos y psíquicos (dolor en los trayectos nerviosos y generalizado, irritabilidad) y cutáneos (sequedad de la piel, exantema pruriginoso, alopecia). Los huesos muestran, al examen radiológico, una proliferación perióstica dolorosa a la presión.

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