Sistema estomatognático

Contracciones musculares

Contracción isotónica: cuando la tensión muscular supera a la carga, por lo que hay desplazamiento y movimiento, como en los músculos elevadores de la mandíbula durante el cierre de la boca.

Contracción isométrica: cuando la tensión muscular es igual o inferior a la carga. No hay acortamiento visible del músculo; es la acción de sostener algo (por ejemplo, el apriete dentario).

Relajación controlada: si disminuye la cantidad de unidades motoras reclutadas, obteniéndose relajación controlada del músculo.

Tipos de fibras

• Fibras blancas o rápidas fatigables.
• Fibras rápidas resistentes a la fatiga (características intermedias entre las rojas y las blancas).
• Fibras rojas o lentas resistentes a la fatiga.

Composición de fibras en músculos masticatorios

Reflejo masetérico miotático o de distensión

Este reflejo participa en el cierre de la boca. Los receptores involucrados son los husos neuromusculares, que actúan como un sistema de control de la longitud: informan el estado de elongación o de contracción muscular al sistema nervioso central (SNC). Contribuyen a determinar la posición de la mandíbula, la función eutónica (mantienen el tono al mínimo durante el estado de reposo) y la función estereostática, que ayuda a determinar la posición de la mandíbula en el espacio.

El estiramiento del músculo elevador (por ejemplo, producido por un martillo de reflejos) elongará los husos neuromusculares y transmitirá esa información a la neurona aferente ubicada en el núcleo mesencefálico del trigémino. Esa neurona aferente hace sinapsis con la motoneurona alfa ubicada en el núcleo motor o masticador del trigémino, cuyos axones llegan al músculo protagonista (masetero), produciendo su contracción. En ese núcleo motor o masticador, además de las motoneuronas alfa (MN alfa), se encuentran las MN gamma que inervan las porciones intrafusales del huso muscular. El efecto de la gravedad provoca también un descenso de la mandíbula, elongando las fibras del masetero (músculo elevador antigravitacional), desencadenando el reflejo miotático o de estiramiento; la consecuencia será la contracción de los músculos elevadores y el cierre de la boca.

Es un reflejo monosáptico: hay una sola sinapsis entre la neurona aferente (ubicada en el núcleo mesencefálico del trigémino) y la neurona eferente o motora (ubicada en el núcleo motor o masticador del trigémino).

Funciones principales del reflejo masetérico miotático

• Responsable de la posición de reposo fisiológico de la mandíbula frente a la gravedad.
• Determinante del tono de los músculos elevadores.
• Protege al sistema de una distensión muscular brusca.

Reflejo nociceptivo o de descenso mandibular

Protege a los dientes y estructuras de soporte de posibles lesiones causadas por fuerzas funcionales bruscas o inusualmente intensas. Estimula la contracción de músculos depresores y permite la apertura bucal.

Ante un estímulo nocivo en las estructuras del sistema estomatognático, se activan los nociceptores. Esta información es captada por neuronas en el ganglio de Gasser cuyos axones hacen sinapsis con neuronas ubicadas en el núcleo bulbar descendente o espinal del trigémino. Los axones de estas neuronas, a través de múltiples sinapsis, llegan al núcleo motor o masticador del trigémino facilitando a las MN alfa que inervan los músculos depresores de la mandíbula. Al contraerse éstos, se abre la boca; al mismo tiempo, y a través de interneuronas, se inhiben las MN alfa que inervan a los músculos elevadores. Este es un reflejo polisináptico.

Reflejo de sobrecarga oclusal

Si las presiones ejercidas sobre el periodonto son muy grandes, los propioceptores periodontales generan una descarga aferente vigorosa que desencadena un mecanismo reflejo: inhibición de los músculos elevadores de la mandíbula y excitación de los músculos depresores. Es decir, los receptores periodontales inhiben la contracción elevadora cuando la presión sobre el diente alcanza un valor crítico o umbral que afecta la integridad periodontal. Este estímulo es captado por neuronas ubicadas en el núcleo mesencefálico del trigémino; sus axones hacen sinapsis con neuronas en el núcleo motor o masticador del trigémino, estimulándose las MN alfa que inervan a los depresores de la mandíbula e inhibiéndose, a través de interneuronas, los músculos elevadores.

Reflejo propioceptivo articular

Los receptores articulares de las articulaciones temporomandibulares (ATM) también participan, originando respuestas reflejas tanto en la apertura como en el cierre de la boca.

Durante el cierre de la boca se estimulan los propioceptores articulares cuya información llega al núcleo mesencefálico del trigémino. Los axones de estas neuronas hacen sinapsis con las neuronas motoras (MN alfa) ubicadas en el núcleo motor o masticador del trigémino que inervan a los músculos depresores de la mandíbula. Al mismo tiempo, por medio de interneuronas, se inhiben las MN alfa que inervan a los músculos elevadores, con la consecuencia de la apertura de la boca.

Durante la apertura de la boca, la estimulación de los propioceptores articulares produce la activación de neuronas en el núcleo mesencefálico del trigémino, las cuales facilitan a las MN alfa que inervan a los músculos elevadores de la mandíbula, e inhiben por interneuronas a las MN alfa que inervan a los músculos depresores. La respuesta será el cierre de la boca.

Alteraciones y parafunciones

Hiperactividad del temporal anterior: por ejemplo, el lado izquierdo puede presentar mayor actividad respecto al derecho (bruxismo lateral/excéntrico).

Hiperactividad del masetero: lado izquierdo con mayor actividad que el derecho; ejemplo: bruxismo céntrico / apretamiento dentario.

Hiperactividad del esternocleidomastoideo (importante en la postura): mayor del lado derecho respecto al izquierdo. Puede manifestarse con escoliosis.

Actividad parafuncional

Ruptura en la armonía de los componentes del sistema masticatorio. Se produce pérdida estética porque las piezas dentarias sufren desgastes; los movimientos mandibulares son incorrectos (lateralidades o protrusiones) y existe un aumento de la contracción muscular. Esta actividad provoca dolor, cansancio e hipersensibilidad, aumento de presión en los elementos articulares, desgaste excesivo y fracturas dentarias. Es importante su tratamiento inmediato.

Bruxismo

Manifestación de la actividad parafuncional. Presenta dos variantes:

• Céntrico o apretamiento: conserva OMP (posición de máxima intercuspidación) y OMC (posición de máxima contacto), por lo que su potencial patogénico es limitado en las estructuras dentarias y articulares, pero se manifiesta en los músculos. Por lo general, se conserva la estructura dentaria.
• Excéntrico o lateral: se destruyen los mecanismos de protección: fuerza excesiva, tiempo prolongado y ciclos horizontales. Produce desgaste dentario.

Consecuencias de la hiperactividad de los músculos mandibulares

La hiperactividad puede generar múltiples síntomas y signos, entre ellos:

• Cefaleas por tensión
• Rigidez de cuello y hombros
• Dolor de oídos
• Disfunción del conducto de Eustaquio
• Vértigo
• Acúfenos (percepción de ruido en oídos)
• Mareos
• Nistagmo (movimiento incontrolable del ojo)
• Náuseas
• Neuralgia facial atípica
• Aturdimiento
• Trastornos visuales y auditivos
• Trastornos de deglución

Acto masticatorio

Durante la masticación se pueden describir dos series principales de complejos mandibulares:

Movimiento de corte

Empleado por incisivos y caninos para seccionar un trozo de alimento. Comienza con un descenso libre de la mandíbula tanto como lo requiere el trozo de alimento, seguido por una elevación en protrusión para apresar el alimento entre los bordes incisales. A continuación, la mandíbula realiza un movimiento de retrusión deslizando los bordes incisales inferiores contra la cara palatina de los incisivos superiores (acción en tijera). Esto se detiene cuando el alimento ofrece resistencia; entonces aumenta la contracción muscular elevadora e inician movimientos mandibulares con oscilaciones forzadas hasta que el alimento se corta y la mandíbula desciende. Desde el punto de vista mecánico, el corte resulta de la fuerza seccionante generada entre los bordes incisales superiores e inferiores. Existe desoclusión en el sector posterior.

Movimiento de trituración-molienda

Ejecutado por premolares y molares para desmenuzar el alimento. Hay contacto e intercuspidación entre las piezas dentarias en posición intercuspídea con generación de fuerzas interoclusales provocadas por contracción isométrica de los músculos elevadores mandibulares (fuerza masticatoria). A esta fase también se la denomina «golpe masticatorio». Durante esta fase la mandíbula sigue moviéndose hacia arriba y al centro guiada por las superficies oclusales de los dientes hasta alcanzar la interdigitación entre superiores e inferiores. La masticación se realiza mediante movimientos rítmicos y controlados, que se repiten hasta que el alimento se fragmenta adecuadamente.

Detalles del ciclo masticatorio

1. La mandíbula inicia la apertura generalmente en sentido contrario al lado de trabajo.
2. Las aferencias periodontales informan sobre la presencia del bolo alimenticio en el lado de trabajo. No hay contacto dentario.
3. Durante la compresión, la mandíbula primero ejecuta un movimiento hacia el lado de trabajo y luego continúa en dirección a la posición de máxima intercuspidación. Desde esta fase hasta la máxima intercuspidación transcurre aproximadamente el 28% del ciclo.
4. La fragmentación del primer contacto dentario se hace del lado de balanceo y solamente 30 milisegundos después habrá contacto dentario en el lado de trabajo.
5. La fase de trituración y molienda incluye el contacto desde el lado de trabajo hasta la máxima intercuspidación; el mecanismo sensorial de la lengua juega un papel importante en la eficiencia masticatoria.
6. En la intercuspidación hay una pausa de aproximadamente 100 ms antes de iniciarse un nuevo ciclo.

Fases del ciclo masticatorio

Fase de apertura: se realiza por contracción isotónica de los músculos depresores mandibulares. Desde la posición intercuspídea hasta un punto en el que los bordes incisales están separados por 16–18 mm.

Fase de cierre: ascenso de la mandíbula por contracción isotónica de los músculos elevadores mandibulares, hacia arriba y adelante. La primera fase del cierre captura el alimento entre los dientes posteriores y se denomina fase de aplastamiento. Al aproximarse los dientes se reduce el desplazamiento lateral; cuando la separación es de 3 mm, la mandíbula tiene un desplazamiento lateral de entre 3 y 4 mm respecto a la posición de partida del movimiento masticatorio.

Fase oclusal: contracción isométrica de los músculos elevadores mandibulares (fuerza masticatoria). Cuando continúa el cierre, el bolo alimenticio queda atrapado y se inicia la fase de trituración o molienda. En ella la mandíbula es guiada por las superficies oclusales hasta la posición intercuspídea; los planos inclinados de las cúspides pasan unos sobre otros y permiten el corte y molienda del bolo. Existe contacto e intercuspidación con formación de fuerzas oclusales provocadas por la contracción isométrica de los elevadores mandibulares; también se la llama golpe masticatorio.

Centro masticatorio

Ubicado en la formación reticular del tronco encefálico (red de neuronas). Es responsable de la activación coordinada de las motoneuronas craneales que producen los variados movimientos masticatorios. La estimulación de la corteza motora puede inducir movimientos rítmicos debido a la generación de potenciales de acción que descienden para activar al centro generador del ritmo.

Existen dos vías descendentes originadas en el área motora de la corteza cerebral: una vía realiza contactos monosinápticos con el grupo de neuronas motoras (transporte de la información voluntaria y movimientos precisos) y otra transmite influencia directa de la corteza motora mediante interneuronas que conectan con el centro rítmico. Estas interneuronas son activadas por receptores sensoriales orales.

Durante la masticación, el centro generador del ritmo inicia la contracción de los músculos suprahiodeos e infrahioideos en el momento en que se ordena la relajación para abrir la boca y aceptar el alimento. Luego se contraen los elevadores al mismo tiempo que se relajan los suprahiodeos e infrahioideos, lo que produce el cierre de la boca.

Formaciones reguladoras del tono muscular y la postura

Si se produce una sección a nivel del borde superior de la protuberancia, entre ambos tubérculos cuadrigéminos, hay ciertas estructuras reguladoras que quedan fuera de los mecanismos de control: núcleos basales (BG), colículo superior (CCS), colículo facial (CCF) y locus coeruleus (LLC), puesto que muchas de sus acciones se llevan a cabo a través de la CCF. Las estructuras que permanecen activas son: los núcleos del tronco (LAC), fibras reticulares inhibidoras (FR-), fibras reticulares facilitadoras (FR+) y el sistema funcional vestibular espinal (SFVE). Se produce un desbalance entre influencias facilitadoras e inhibitorias, con poca actividad inhibitoria sobre las fibras gamma y actividad facilitadora por parte de la FR+ y el SFVE. Los individuos en esta situación pueden presentar rigidez de descerebración: extensión de extremidades superiores e inferiores, hiperextensión de la cabeza, boca fuertemente cerrada y conservación del reflejo miotático inverso y reflejos tónicos laberínticos.

Decorticado y decerebrado

Decorticado: Si el núcleo rojo queda por debajo del corte (situación decorticada), hay tono flexor de miembros superiores (brazos recogidos) y se mantiene el reflejo cervical que permite que la cabeza esté alineada con el cuerpo.

Decerebrado: Si el corte se realiza a nivel de tubérculos cuadrigéminos (el núcleo rojo no puede ejercer sus efectos facilitadores sobre los miembros superiores), se suprime el tono facilitador del núcleo rojo y predomina el tono extensor de miembros superiores e inferiores (hiperextensión de los mismos).

Estímulos adecuados en el sistema vestibular

En la situación A, la frecuencia de potenciales de acción en reposo cambia según el desplazamiento de las cilias y el movimiento de la cabeza. Cuando las cilias se mueven hacia el lado de la cilia grande (por acción de la endolinfa), aumenta la permeabilidad al potasio y se incrementa la liberación de neurotransmisores, aumentando la frecuencia de potenciales de acción (estimulación, despolarización). Si las cilias se desplazan hacia el lado contrario (lado pequeño), se produce disminución de la liberación de potasio y menor liberación de neurotransmisores, con disminución de los potenciales de acción (inhibición, hiperpolarización).

Cuando se produce despolarización de las células de un lado, se produce hiperpolarización de las células del otro lado.

Vías vestibulares

El nervio vestibular envía la información hacia los núcleos vestibulares (superior, principal, lateral y descendente/espinal). Estos núcleos reciben influencias inhibitorias provenientes del cerebelo y del cerebro (que repercuten en el tono muscular) y envían información al cerebelo a través del haz vestibulocerebeloso, importante para el equilibrio. También proyectan a la corteza temporal sensorial para determinar la posición de la cabeza y sus movimientos.

La información enviada por el haz longitudinal medial llega a los núcleos motores oculares (nervio oculomotor común, nervio abducens y nervio troclear). A través del fascículo vestibuloespinal se envía información a las motoneuronas alfa, sobre todo a las que forman parte de los músculos antigravitacionales. Finalmente, hay proyecciones hacia la formación reticular y el núcleo rojo.

Dolor odontogénico

Es el dolor cuyo origen es la pieza dentaria (pulpa o zona periapical). Puede ser difuso o localizado, leve o intenso, espontáneo o provocado por estímulos de diferente intensidad; la calidad puede variar entre molestia aguda o sorda, dolor continuo o pulsátil. Al ser tan versátil, su diagnóstico puede resultar difícil.

El dolor odontogénico se origina en las fibras A-delta y C de la pulpa. En su conducción, la primera neurona se localiza en el ganglio del trigémino (ganglio de Gasser). La segunda neurona está en el núcleo sensitivo del trigémino / núcleo bulbar descendente (espinal o caudal). La tercera neurona se encuentra en el tálamo, en los núcleos ventrobasales, desde donde la vía aferente termina en la corteza sensitiva donde se transforma en sensación consciente.

Arco reflejo pulpar

A partir de estas vías eferentes también existe un arco reflejo pulpar que, aunque comparte algunas relaciones anatómicas con la vía aferente pulpar, no debe confundirse con ella.

El arco reflejo pulpar se inicia en los receptores pulpares de las fibras A-delta y C. Su primera neurona está en el ganglio de Gasser; la segunda neurona está en el núcleo caudal o sensitivo del V par. De allí la vía eferente continúa hacia la médula espinal dorsal en el asta lateral, y se dirige al ganglio cervical superior del sistema simpático. Finalmente, el nervio autonómico eferente se dirige hacia las arteriolas pulpares, donde genera vasoconstricción y modula la inflamación.

Fibras nerviosas pulpares

Fibras A-delta: fibras mielínicas, velocidad de conducción de 5 a 30 m/s (rápidas), corresponden al ~10% de las fibras pulpares; generalmente producen dolor agudo inicial (pinchazo).

Fibras C: fibras amielínicas, velocidad de conducción inferior a 0,5–2 m/s, conforman aproximadamente el 80% de las fibras pulpares; generan dolor sordo, prolongado y pulsátil.

Inervación del ligamento periodontal

El dolor se genera a partir de las terminaciones libres aferentes cuya vía es igual a la vía aferente del dolor pulpar: primera neurona en el ganglio de Gasser, segunda neurona en el núcleo caudal del V par, tercera neurona en el tálamo y proyección a la corteza sensitiva para que el dolor se vuelva consciente. Además de estas terminaciones libres, encontramos mecanorreceptores de estiramiento (receptores de Ruffini). Estos receptores tienen su primera neurona en el núcleo mesencefálico del trigémino; por ello, las funciones del ligamento periodontal a nivel de modulación y aferencias son propiocepción y dolor.

El ligamento periodontal también recibe fibras simpáticas eferentes posganglionares procedentes del ganglio cervical superior.

Sistemas ascendentes de sensibilidad

Sistema espinotalámico (SET)

Proveniente de la prolongación central de la primera neurona de la vía que ingresa por la raíz posterior; hace sinapsis con la segunda neurona en el asta posterior, se entrecruza y forma los cordones anterior y lateral. En el SET, la segunda neurona se sitúa en la sustancia gelatinosa de Rolando en la médula espinal.

Sistema del lemnisco medio (SLM)

Proveniente de la prolongación central de la primera neurona que ingresa por la raíz posterior y asciende sin hacer sinapsis ni entrecruzarse formando la división mediana. La segunda neurona en el SLM se encuentra en los núcleos de Goll y Burdach en el bulbo.

Funciones

• SET anterior: tacto y presión burdos (sin discriminación), sensaciones sexuales, cosquillas, prurito, sensación de fatiga muscular.
• SET lateral: dolor cutáneo, muscular, tendinoso, articular y visceral; temperatura.
• SLM: sistema de alta discriminación: tacto y presión discriminativos/epicríticos, propiocepción y cinestesia, vibración, localización, discriminación de dos puntos, estereognosis.

Núcleos talámicos

Núcleos talámicos de proyección específica (NTPE): relacionados con mecanismos de control eferente (funciones motoras) e integración compleja (por ejemplo, lenguaje); vías que proyectan a la corteza (cuerpo geniculado medial/audición, cuerpo geniculado lateral/visión y ventrobasales/tercera neurona de la sensibilidad somática).

Núcleos talámicos de proyección difusa (NTPD): responsables de la respuesta secundaria difusa y del efecto alertante; además, reciben aferencias del SARA (sistema reticular activador ascendente).

Mecanismo central del dolor

El dolor es una modalidad de la sensibilidad somática. La primera neurona aferente puede estar en el ganglio de la raíz posterior de un nervio periférico (o en el ganglio de Gasser). Libera neurotransmisores como sustancia P, glutamato o neuropéptidos. La segunda neurona se ubica en las láminas I, II y V del asta posterior de la médula (sustancia gelatinosa de Rolando). En el caso del macizo craneofacial, la segunda neurona está en el núcleo caudal o bulbar del V par en el bulbo raquídeo. La tercera neurona se sitúa en los núcleos ventrobasales del tálamo y sus prolongaciones llegan a la corteza somatosensorial.

Teoría del control de entrada

Propone un sistema de control del dolor que funcionaría como una compuerta, modulando el ingreso de la información sensorial antes de que ésta evoque la sensación de dolor en la corteza. La sustancia gelatinosa de Rolando en la médula funciona como este mecanismo de control de entrada.

Las fibras táctiles mielinizadas (fibras gruesas) son estimuladas primero por frotación del área cutánea o mucosa. La información táctil viaja por la vía correspondiente hacia la corteza somatosensorial. Las neuronas de esta vía emiten una colateral que estimula la sustancia gelatinosa de Rolando, la cual produce inhibición presináptica sobre la propia vía táctil disminuyendo la liberación de neurotransmisores (reducción de la sensación táctil). Más importante para el control del dolor: al estimular la sustancia gelatinosa de Rolando también se inhibe presinápticamente la vía del dolor (fibras finas no mielinizadas). Por ejemplo, al frotar la piel antes de aplicar una inyección, se reduce la sensación dolorosa gracias a la inhibición presináptica de la sustancia gelatinosa de Rolando.

Control desde el encéfalo (SEID)

El control descendente reduce las descargas de las neuronas nociceptivas del asta posterior de la médula o del núcleo bulbar del trigémino por medio de interneuronas inhibitorias encefalinérgicas (liberan encefalinas como neurotransmisor). En la vía del dolor, la neurona nociceptiva aferente (en el ganglio de la raíz posterior o en el ganglio de Gasser) hace sinapsis con la segunda neurona localizada en el asta posterior o en el núcleo bulbar del trigémino. La interneurona inhibitoria encefalinérgica disminuye la liberación de sustancia P por la neurona aferente mediante una sinapsis axoaxónica, reduciendo así la cantidad de neurotransmisor capaz de activar la segunda neurona y disminuyendo la sensación dolorosa que llega a la corteza.

Sustrato anatómico del SEID

Las células que integran este sistema se dividen en dos grupos:

• Un grupo en el bulbo formando el núcleo del rafe magno (NRM). Las neuronas de esta región son serotoninérgicas y envían axones a la médula para actuar sobre interneuronas encefalinérgicas.
• Otro grupo se ubica en la sustancia gris periacueductal (SGP) a nivel de los pedúnculos cerebrales, una zona rica en endorfinas y receptores opiáceos. Existen conexiones entre la SGP y el NRM.

El sistema espinal de transmisión (SET) hace sinapsis con el SEID, estableciéndose un mecanismo de retroalimentación que permite modular la transmisión del dolor antes de que llegue a la corteza.

El SEID se pone en funcionamiento cuando un estímulo nociceptivo activa el sistema de transmisión del dolor; simultáneamente se activará el sistema supresor del dolor (SEID).

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