**LÁMINA Nº 8: Necrosis Caseosa**

**ÓRGANO:** Pulmón

**COLORACIÓN:** Hematoxilina – Eosina

**DIAGNÓSTICO:** Necrosis caseosa

**ETIOPATOGENIA:**

Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. El término “caseoso” (parecido al queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. Al microscopio óptico, el tejido comprometido aparece como una masa eosinófila en la que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una «necrosis no estructurada». Los caracteres particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacáridos. Este tipo de necrosis se observa también en otras inflamaciones, como la sífilis y en el carcinoma de células renales, denominado hipernefroma, que contiene substancias grasas.

**HISTOPATOLOGÍA:**

1. a)  Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con cantidades variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual representa la necrosis caseosa.
2. b)   Presencia de células epitelioides rodeando en centro caseoso.
3. c)    Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
4. d)   Áreas de hemorragia y fibrosis.

**IMPLICANCIAS CLÍNICAS:**

1. a)    Insuficiencia respiratoria.
2. b)    Neumonía complicada.
3. c)    Sepsis a foco respiratorio.

**LAMINA N° 9: Tofo Úrico**

**ORGANO:** Tejido articular

**COLORACION:** Hematoxilina – Eosina

**DIAGNOSTICO:** Tofo úrico

**ETIOPATOGENIA:**

Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación del ácido úrico supersaturado. El ácido úrico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos que determinan la formación de cristales en las articulaciones probablemente se deba a la menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que resulta en un aumento de su concentración intrarticular al reabsorberse pequeños derrames sinoviales, o la acción de soporte para la nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno del cartílago articular, la interacción de cristales con monocitos inducen la producción de diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral).

**HISTOPATOLOGÍA:**

1. a) En la vista panorámica se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando estructuras sinoviales engrosadas y hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras de algunas mieras de diámetro y ocupadas por material rosado eosinófilo sin inflamación pero incluyendo imágenes negativas de ácido úrico.
2. b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que cerrando el diafragma se ven con toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa y crecen lentamente por aposición de nuevos cristales.
3. c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción inflamatoria, compuesta de macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células gigantes de cuerpo extraño.

**IMPLICANCIAS CLÍNICAS:**

1. a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
2. b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares
3. c) Afectación renal y cálculos urinarios.

**LÁMINA Nº 10: Degeneración Hialina de Zenker**

**ÓRGANO:** Tejido muscular estriado esquelético

**COLORACIÓN:** Hematoxilina – Eosina

**DIAGNÓSTICO:** Degeneración hialina de Zenker

**ETIOPATOGENIA:**

Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del espacio extracelular, que produce un aspecto homogéneo vítreo y rosado teñidos con HE. Puede representar un acúmulo intracelular o ser consecuencia de depósitos extracelulares, producida por diversas alteraciones y no representa una forma específica de depósito. El término es puramente descriptivo, ya que no se refiere a una sustancia determinada, ni a un proceso específico de enfermedad. En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en tumores mesenquimales, la colágena precipita tras fibrinólisis por ácidos tisulares. El resultado es que la colágena conserva su estriación transversal pero no forma haces. En algunas circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la estriación.

**HISTOPATOLOGÍA:**

1. a) Fibras musculares esqueléticas que han perdido sus estriaciones o discos.
2. b) Presencia de masas hialinas, cilíndricas y algunas nodulares que reemplazan las fibras musculares.
3. c) Áreas de hemorragia y fibrosis.
4. d) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.

**IMPLICANCIAS CLÍNICAS:**

1. a) Hipotrofia muscular
2. b) Hipotonia
3. c) Déficit motor

**LAMINA N° 11: Metamorfosis o Degeneración Grasa**

**ÓRGANO:** Hígado

**COLORACIÓN:** Hematoxilina – Eosina

**DIAGNOSTICO:** Metamorfosis o degeneración grasa

**ETIOPATOGENIA:**

La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos necesarios para la síntesis hepática de lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en dicha síntesis.

**HISTOPATOLOGÍA:**

1. a) Células hepáticas con citoplasma vacuolado debido a la acumulación de lípidos.
2. b) Núcleos desplazados a la periferia de las células.
3. c) Áreas de necrosis y fibrosis.

**IMPLICANCIAS CLÍNICAS:**

1. a) Hígado graso
2. b) Esteatohepatitis
3. c) Cirrosis hepática

Etiquetas: Degeneración hialina de Zenker, Metamorfosis grasa, Necrosis caseosa, Tofo úrico