Introducción a la Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La hiperglucemia crónica, a largo plazo, produce daño, disfunción o insuficiencia de diferentes órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Clasificación de la Diabetes Mellitus

La DM se clasifica en varios tipos principales:

• Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1): Caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas, lo que lleva a una deficiencia absoluta de insulina.
• Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2): Se debe a un defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a un aumento en la resistencia a la insulina.
• Diabetes Gestacional: Diagnosticada durante el embarazo, que no cumple criterios posteriores de diabetes.
• Otros Tipos Específicos de Diabetes: Incluyen los causados por defectos genéticos en la función de las células beta, defectos genéticos en la acción de insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística) o inducida por sustancias químicas o medicamentos (por ejemplo, tratamiento de VIH o después de un trasplante de órgano).

Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

Características de la DM1

La DM1 es una enfermedad crónica (permanente) que ocurre cuando el páncreas produce muy poca hormona insulina para regular adecuadamente los niveles de azúcar en la sangre.

• Aparición en edad temprana (niños y jóvenes).
• Déficit absoluto de insulina.
• Los pacientes dependen de insulina exógena.
• Presentan mayor riesgo de cetoacidosis diabética.

Causas de la DM1

La causa principal es la destrucción de las células beta del páncreas, relacionada con factores:

• Genéticos.
• Inmunitarios.
• Ambientales.

Existe una susceptibilidad genética, presente en personas con ciertos tipos de Antígeno Leucocitario Humano (HLA), lo que desencadena una respuesta autoinmunitaria anormal en pacientes portadores de DM1.

Consecuencias de la Destrucción de Células Beta

La destrucción de las células beta genera:

• Menor producción de insulina.
• Producción descontrolada de glucosa por el hígado.
• Hiperglucemia en ayunas.
• La glucosa de los alimentos no se almacena en el hígado, sino que permanece en el torrente sanguíneo, generando hiperglucemia posprandial.
• Si la glucemia supera el umbral renal, se produce glucosuria y diuresis osmótica.

Consecuencia metabólica: Alteración del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. La degradación de grasas genera cuerpos cetónicos.

Síntomas de la DM1

• Aumento de la sed (polidipsia).
• Micción frecuente (poliuria).
• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito (polifagia).
• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Fatiga.
• Ausencia de la menstruación (en mujeres).

Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Características de la DM2

• Aparición en la etapa adulta (generalmente > 40 años).
• Déficit en la producción de insulina.
• Deficiencia en la utilización periférica de glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina).
• Frecuentemente asociada a la obesidad.
• Mayor riesgo de coma hiperosmolar no cetósico.
• Los pacientes pueden no requerir insulina inicialmente, manejándose con dieta y antidiabéticos orales.

Rasgos Distintivos de la DM2

• Insulinorresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina.
• Grupo heterogéneo de pacientes, a menudo obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal.
• Fuerte predisposición genética (multigénica), aunque no siempre bien definida.
• Niveles de insulina plasmática normales o elevados, sin tendencia a la acidosis.
• Responden a dieta e hipoglucemiantes orales.

Patogenia de la DM2

1. Resistencia a la insulina.
2. Incremento de la síntesis y secreción insulínica (hiperinsulinismo compensatorio) con la finalidad de mantener la homeostasis metabólica.
3. Ruptura del equilibrio entre resistencia y secreción insulínica.
4. Intolerancia a la glucosa.
5. Diabetes clínica.

Criterios para Realizar Pruebas Diagnósticas en Pacientes con DM2

Se recomienda realizar pruebas diagnósticas en pacientes con:

• Edad > 45 años.
• Sobrepeso u obesidad (IMC > 25 kg/m²).
• Con factores de riesgo adicionales:
  • Padres y hermanos diabéticos.
  • Mujer con antecedentes de hijos macrosómicos (> 4 kg) o con diagnóstico previo de diabetes gestacional.
  • Sedentarismo.
  • Etnia o raza de alto riesgo (afroamericanos, latinos).
  • Antecedentes de hipertensión arterial (>140/90 mmHg) o en tratamiento antihipertensivo.
  • Dislipidemia: HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
  • Síndrome de ovario poliquístico.
  • HbA1c > 5.7%; intolerancia a los carbohidratos.
  • Obesidad grave.
  • Enfermedad cardiovascular previa.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM)

El diagnóstico de DM se establece con uno de los siguientes criterios:

• HbA1c ≥ 6.5%.
• Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL (en sangre).
• Glucemia 2 horas después de una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) ≥ 200 mg/dL.
• Glucemia tomada aleatoriamente ≥ 200 mg/dL, acompañada de síntomas clásicos de hiperglucemia.

Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral (PTGO)

Se mide la glucemia en ayunas y nuevamente 2 horas después de una carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 mL de agua fría (o 1.75 g de glucosa/kg de peso en niños, con un máximo de 75 g).

Condiciones para la PTGO

• Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días antes del examen.
• Suspender fármacos hiperglucemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.
• Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
• No realizar si hay fiebre, infecciones o si el paciente ya cumple los criterios diagnósticos de DM con glucemias en ayunas (≥ 126 mg/dL).

Signos y Síntomas Clásicos de Hiperglucemia

• Polidipsia (aumento de la sed).
• Poliuria (micción frecuente).
• Polifagia (aumento del apetito).
• Pérdida de peso inexplicable.
• Fatiga.
• Ausencia de menstruación (en mujeres).
• Aparición de impotencia (en hombres).
• Náuseas y vómitos.

Complicaciones de la Diabetes

Las complicaciones de la diabetes pueden ser agudas o crónicas:

• Coma hiperosmolar no cetósico.
• Cetoacidosis diabética.
• Enfermedad arterial oclusiva.
• Nefropatía diabética.
• Disfunción eréctil.
• Pie diabético.
• Neuropatía diabética.

Complicaciones Agudas: Coma Hiperosmolar No Cetósico

• Es típico de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2).
• Se produce en pacientes ancianos, debilitados, con alteraciones en la movilidad y el conocimiento.
• Niveles de glucosa que exceden los 1000 mg/dL.
• El déficit de líquido provoca: deshidratación, hipotensión, anuria y colapso circulatorio.
• Alteraciones neurológicas: déficit sensorial, déficit motor, convulsiones focales, afasia y coma.

Complicaciones Agudas: Cetoacidosis Diabética

• Frecuente en casos de DM1.
• Niveles de glucosa entre 200-1000 mg/dL.
• Se produce acidosis metabólica.
• El incremento de la lipólisis y la oxidación de las grasas aumenta los niveles de ácidos (cetonas), lo que se compensa con la respiración de Kussmaul, aliento con olor a cetona, náuseas y vómitos.
• A nivel neurológico: letargo y coma.

Objetivos del Tratamiento de Complicaciones Agudas

• Revertir la deshidratación y volemizar (control de CVC, PVC, diuresis, balance hídrico estricto).
• Recuperar el equilibrio ácido-base y electrolítico (HCO3, vía venosa exclusiva, control central, exámenes de laboratorio: pH, gases arteriales, electrolitos, glucemia).
• Recuperar la normoglucemia.
• Evaluación neurológica y protección de la vía aérea.

Actividades de Enfermería en Complicaciones Agudas

• Monitoreo cardíaco y neurológico (incluyendo protección de la vía aérea).
• Control horario de signos vitales.
• Balance hídrico estricto (diuresis horaria).
• Asegurar vía venosa (central, doble lumen si es necesario).
• Exámenes de laboratorio seriados (según protocolo de UCI).
• Control de glucemia capilar (HGT) cada hora.

Tratamiento Específico de Complicaciones Agudas

• Descartar y tratar infecciones.
• Control horario de glucemia capilar (HGT) hasta normalizar.
• Tratamiento insulínico (bomba de infusión continua): Inicio 0.1 U/kg/hr, ajustar según esquema (hasta revertir cetosis).
• Reposición hidroelectrolítica (solución salina isotónica, potasio).
• Bicarbonato (si pH < 7.0).

Hipoglucemia

La hipoglucemia es la disminución de los niveles de glucosa en sangre a < 70 mg/dL (o < 50 mg/dL en casos graves). Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarrea, entre otros.

Signos y Síntomas de Hipoglucemia

• Palidez.
• Taquicardia.
• Nerviosismo.
• Debilidad.
• Sudoración.
• Temblor.
• Visión borrosa.
• Habla incoherente.
• Fatiga.
• Confusión mental.

Tratamiento Inicial de Hipoglucemia: Bolos de suero glucosado al 5%, 10%, 20% o 30%, con control horario de glucemia capilar (HGT).

Complicaciones Crónicas de la Diabetes

Retinopatía Diabética

Asociada a años de evolución de la DM, mal control glucémico, presión arterial elevada, microalbuminuria, dislipidemia, embarazo y anemia.

Búsqueda Intencionada: Fondo de ojo al menos cada dos años.

Nefropatía Diabética

Exámenes: Sedimento de orina, proteinuria, creatininuria y evaluación de la función renal (velocidad de filtración glomerular – VFG). También se puede solicitar microalbuminuria.

Vigilancia de la Nefropatía Diabética (ND):

• Anualmente: proteinuria y creatininemia.
• Uso de IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina) en presencia de nefropatía diabética, independientemente de la presión arterial.

Pie Diabético

Ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glucemia.

Lesiones Típicas: Hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares, ulceraciones activas en planta, bordes del pie o dorso de los ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones óseas y alteraciones cutáneas en la vecindad.

Evaluación del Pie Diabético: Valorar pulsos pedios, blanqueamiento del pie al levantarlo, y pulsos poplíteos, tibiales y dorsales del pie.

Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Objetivos del Tratamiento

• Mejoría de los síntomas.
• Control metabólico adecuado.

Prevención de Complicaciones Agudas

• Infecciones.
• Cetoacidosis.
• Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
• Hipoglucemia.

Prevención de Complicaciones Crónicas

• Macroangiopatía: enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica.
• Microangiopatía: retinopatía, nefropatía.
• Neuropatía.
• Pie diabético.

Metas Terapéuticas para Pacientes con DM2

• Glucemia en ayunas: 70 – 130 mg/dL.
• Glucemia posprandial (2 horas): < 180 mg/dL.
• Colesterol LDL: < 100 mg/dL.
• Colesterol HDL: > 40 mg/dL.
• Triglicéridos: < 150 mg/dL.
• Presión Arterial (PA): < 130/80 mmHg.

Cuidados de Enfermería en DM2

Evaluación de Necesidades y Factores Relevantes

• Presencia de otras patologías.
• Fármacos que utiliza (diuréticos, corticoides, entre otros).
• Alergias.
• Consumo de tabaco y alcohol.
• Medición de perímetro abdominal, peso, talla e IMC.
• Medición de la presión arterial (P/A) y frecuencia cardíaca (FC).
• Frecuencia y tipo de alimentación.
• Patrón habitual de eliminación intestinal (estreñimiento o diarrea, frecuencia).
• Patrón de eliminación urinario (poliuria, nicturia, características de la orina: olor dulce, espuma).
• Sudoración excesiva de olor fuerte.
• Ejercicio físico.
• Actividad laboral.

Insulina: Hormona Clave en el Metabolismo

La insulina es la principal hormona que regula el metabolismo de la glucosa. Es secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.

Función Principal de la Insulina

Contrarrestar la acción de varias hormonas generadoras de hiperglucemia para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre.

Otras funciones incluyen:

• Estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis y aumenta el transporte de aminoácidos (AA) en las células.
• Captación de glucosa por el músculo, tejido adiposo y el hígado.
• Conversión de glucosa a glucógeno en el hígado.
• Inhibe la liberación de glucosa por el hígado.
• Lipogénesis y antilipólisis en el tejido adiposo.
• Estimulación de la síntesis proteica por el músculo.
• Regulación de la expresión génica.

Tipos y Tiempos de Acción de la Insulina

• Insulina Rápida: Inicio (0.5h), Pico (2-4h), Duración (5-8h).
• Insulina NPH (Intermedia): Inicio (1-1.5h), Pico (6-12h), Duración (18-22h).
• Insulina de Acción Ultrarrápida (Lispro, Aspártica): Inicio (0.15-0.25h), Pico (1-1.5h), Duración (3-4.5h).
• Insulina de Acción Prolongada (Glargina): Pico (4h), Duración (24h).
• Insulina de Acción Prolongada (Detemir): Pico (4h), Duración (20-24h).

Esquemas Terapéuticos de Insulina

Los requerimientos de insulina son variables e individuales, y los esquemas y dosis son solo de referencia. Los esquemas son:

• Convencional: 1 o 2 dosis por día.
• Intensivo: 3 o más dosis por día, o bomba de infusión.

Tratamiento Inicial: Se inicia con una inyección de insulina de acción intermedia (NPH) antes de acostarse (aproximadamente 21-23 horas) en una dosis inicial de 0.2-0.3 U/Kg de peso real. Las dosis se ajustan según los controles de glucemia en ayunas. Con esta dosis de insulina basal se logra disminuir la producción hepática de glucosa, por inhibición de la neoglucogénesis.

Reglas para el Ajuste de Dosis de Insulina

• Para aumentar la dosis de insulina NPH, esperar a tener 3 valores en días diferentes por encima de los límites objetivos.
• Llevar un registro de las glucemias tomadas y conocer las curvas de acción de la insulina en uso para decidir qué insulina ajustar, especialmente en caso de usar más de una dosis al día.
• Realizar ajustes de dosis en pequeños incrementos, entre un 10% y un 20% de la dosis total, hacia arriba en caso de hiperglucemias o hacia abajo en caso de hipoglucemias.
• Si la hipoglucemia es sintomática o < 55 mg/dL, se debe disminuir la dosis en un 20%.
• La insulina NPH de la noche tiene su efecto máximo en ayunas.
• La insulina NPH de la mañana tiene su efecto máximo en la tarde o posprandial.

Coordinación de Alimentación y Medicación Hipoglucemiante

Para coordinar la alimentación y las medicaciones hipoglucemiantes, se deben seguir tres principios:

1. Los alimentos deben ingerirse después de la administración de insulina y antes de su acción máxima.
2. Las insulinas intermedias y lentas requieren la toma de alimentos en el momento en que alcanzan su pico de acción.
3. Los tratamientos con insulina intermedia y de acción lenta requieren una toma de alimentación al acostarse para asegurar que la glucosa esté disponible durante toda la noche.

Etiquetas: Diabetes Gestacional, Diabetes Mellitus, DM1, DM2, hiperglucemia