Cronología de la Erupción Dental

Dentición Temporal (6 meses – 2,5 años)

• ICI (Incisivo Central Inferior): 6-7 meses.
• ICS (Incisivo Central Superior): 8 meses.
• ILS (Incisivo Lateral Superior): 9 meses.
• ILI (Incisivo Lateral Inferior): 10 meses.
• PM (Primer Molar): 14-16 meses.
• Caninos: 18-20 meses.
• SM (Segundo Molar): 24-26 meses.

Dentición Permanente

• PMS y PMI (Primeros Molares): 6 años.
• ICI: 6-7 años.
• ICS: 7-8 años.
• ILI: 7-8 años.
• ILS: 8-9 años.
• Canino inferior: 9-10 años.
• Canino superior: 11-12 años.
• Primer Premolar Superior (PpreS): 10-12 años.
• Primer Premolar Inferior (PpreI): 10-11 años.
• Segundo Premolar Inferior (SpreI): 11-12 años.
• Segundo Premolar Superior (SPreS): 10-12 años.
• SMI y SMS (Segundos Molares): 12-13 años.

Notas adicionales: No 24: (5.5 y 7.5). No 25: (6.5 y 8.5). No 27 N: (5.4, 6.4, 7.4, 8.4). No 26 N: en primeros molares permanentes erupcionados.

Embriología y Formación del Diente

• Órgano del esmalte: Origina el esmalte.
• Papila dental: Origina la dentina y la pulpa.
• Saco dental: Origina el ligamento periodontal.
• Células del EDI (preameloblastos): Se transforman en ameloblastos. Se sitúan primero en los futuros vértices de cúspides o bordes incisales y después en el asa cervical o cuello del diente.
• Células de la papila dental cerca del EDI (preodontoblastos): Se transforman en odontoblastos.

Esta doble capa celular se denomina membrana amelodentinaria o bilaminar. La parte central de la papila dental dará lugar a la pulpa.

Proceso de Dentinogénesis y Amelogénesis

Los odontoblastos segregan primero la predentina, formada por fibras de colágeno tipo I. La predentina se calcifica con cristales de apatita dando lugar a la dentina; esta siempre está separada de la capa celular de los odontoblastos por una capa de predentina. Los odontoblastos persisten toda la vida produciendo predentina que se transforma en dentina (dentina secundaria, lo que provoca el estrechamiento de la cavidad pulpar).

Después de la formación de dentina, los preameloblastos se diferencian en ameloblastos, que producen una matriz orgánica de amelogeninas y enamelinas. La matriz de esmalte se mineraliza con el depósito de cristales de apatita como prismas o columnas de esmalte sobre la dentina ya formada. Estas fases se repiten cada 24 horas y cada ameloblasto produce una columna de esmalte.

La formación de esmalte se restringe al periodo preeruptivo y termina cuando los ameloblastos depositan sobre la corona una membrana orgánica llamada cutícula primitiva (o del esmalte, o de Nasmyth), formando el epitelio dental reducido que protege al diente durante la erupción.

Nota: Si ocurre una perturbación sistémica o local que lesione los ameloblastos, se produce HIPOPLASIA DE ESMALTE.

Patologías y Complicaciones de la Erupción

Pericoronaritis y Opérculo

El opérculo es una inflamación marginal acentuada tras la erupción de un diente (pericoronaritis). Es un tejido blando en forma de lóbulo distooclusal frecuente en el espacio retromolar. Aparece en primeros, segundos y terceros molares.

• Causa: El diente en erupción no se acompaña de un crecimiento acorde del proceso alveolar.
• Tratamiento: Higiene, gel oral de Clorhexidina y/o Aloe Vera y/o ácido hialurónico. Si no mejora, se realiza una operculectomía (con electrobisturí).

Secuestros Óseos Eruptivos

Se producen en la cresta ósea por encima del molar.

• Causa: Falta de riego sanguíneo al reabsorberse las paredes, produciendo una necrosis aséptica del hueso.
• Radiológicamente: Zona de rarefacción ósea por encima de la corona.
• Clínica: Proceso inocuo en zona molar.

Foliculitis

• Causa: La infección radicular de un diente temporal se extiende al folículo del diente permanente en erupción.
• Radiología: Rarefacción ósea (osteítis interradicular) y aumento de la cripta dentaria.
• Tratamiento: Extracción del diente temporal.
• Peligro: El germen del permanente puede erupcionar rápidamente sin suficiente desarrollo radicular, pudiéndose perder. Si no se extrae el temporal, se afectará el esmalte del permanente.

Anquilosis Alveolodentaria

Anomalía eruptiva con fusión anatómica entre el cemento radicular y el hueso alveolar, con desaparición del espacio periodontal. El crecimiento vertical cesa, quedando el diente en infraoclusión.

• Clínicamente: Diente por debajo del plano de oclusión, falta de movilidad y sonido mate/grave a la percusión.
• Radiográficamente: Diferencia en altura; en panorámica es frecuente ver la agenesia del germen permanente.
• Importancia clínica: Extrusión del antagonista, inclinación de dientes vecinos, pérdida de longitud de arcada y retraso del premolar permanente.
• Etiología: Desconocida; posible fallo en la membrana periodontal. El más afectado es el 1º molar mandibular.
• Tratamiento:
  1. Vigilancia periódica.
  2. Reconstrucción de la corona con composite y vigilancia.
  3. Extracción del molar y colocación de mantenedor de espacio.

Alteraciones de la Estructura Dental

Dientes Fantasma (Odontodisplasia Regional)

• Dentición temporal: Tratamiento conservador si es posible; si no, extracción y mantenedor de espacio.
• Dentición permanente: Intentar tratamiento conservador. Extracción si no es tratable y rehabilitación protésica definitiva al alcanzar la madurez.

Amelogénesis Imperfecta

Tipo Hipocalcificado (Forma más frecuente)

• Tratamiento: Instrucciones de higiene (cepillo suave, agua tibia por hipersensibilidad), dentífricos y colutorios fluorados, consejos dietéticos.
• Rehabilitación:
  • Sector anterior: Técnicas adhesivas (ionómeros, composites).
  • Sector posterior: Coronas metálicas preformadas para mantener dimensión vertical.

Tipo Hipomaduro e Hipoplásico (Más infrecuente)

• Tratamiento: Proteger dientes y restaurar función/estética. Colutorios de flúor. En adultos: microabrasión, resinas, facetas de porcelana o coronas.

Fluorosis Dental

Tratamiento básicamente estético. Ingesta diaria óptima de flúor: 0,05 mg. Dosis tóxica: 5 mg. Dosis letal: 30-60 mg.

• Tratamiento: Microabrasión y resinas infiltradas en anteriores. Técnicas de mínima intervención. Facetas al finalizar el crecimiento.

Dentinogénesis Imperfecta

Tipo I de Shields

• Etiología: Defecto en síntesis de procolágeno I A I. Asociado a osteogénesis imperfecta.
• Clínica: Dientes blandos, consistencia terrosa, color azul-gris a amarillo pardo.
• RX: Obliteración de pulpa, coronas bulbosas, raíces alteradas.

Tipo II de Shields (Dentina Opalescente)

• Clínica: Esmalte normal que se desprende por apoyo en dentina anómala. Color amarillento inicial que torna a azul/gris opalescente. Desgastes totales en dentición temporal.
• RX: Coronas bulbosas, cámaras pequeñas/ausentes, raíces delgadas y cortas.
• Tratamiento: Control de placa, desensibilizantes. En temporales: mantenedores, coronas estéticas o de cromo-níquel. En permanentes: coronas coladas y restauraciones estéticas.

Displasia Dentinaria

• Tipo I: Displasia dentinaria radicular.
• Tipo II: Displasia dentinaria coronal.

Desarrollo Psicológico y Conductual

Nacimiento a 2 años

Dependencia absoluta. Al año aumentan capacidades motoras y uso de lenguaje simbólico. Aparecen rabietas y el «NO». A los dos años: vocabulario de 50 palabras, frases de dos palabras.

Edad Preescolar (2-6 años)

Egocentrismo. Control de emociones, sentimientos de culpa. A partir de los 4 años tolera mejor la separación de los padres. Etapa del «cómo» y «por qué».

Edad Escolar (6-12 años)

• 6-8 años: Ansioso por aprender, reconoce el dolor, exigente consigo mismo.
• 9-12 años: Independiente, interés por la justicia y el trabajo en equipo.

Adolescencia (12-18 años)

Búsqueda de identidad, transformación corporal, rebeldía y preocupación por la imagen física.

Farmacología y Sedación

• Midazolam: 7.5 mg (Dosis: 0.2-0.4 mg/Kg).
• Flumacenil (Antídoto): 0,5 mg (5 ml). Dosis: 0,2 mg IV en 15 seg.
• Hidroxicina: 10 mg/5 ml (Dosis: 0,6 mg/Kg).
• Diazepam: 5 mg (Dosis: 0.2-0.4 mg/Kg).

Hipomineralización Incisivo Molar (HIM)

• HIM Leve: Opacidad demarcada (OD) sin pérdida posteruptiva del esmalte. Pequeñas descoloraciones en incisivos. Sensibilidad ocasional.
• HIM Moderado: OD con pérdida posteruptiva del esmalte. Defectos antiestéticos con impacto psicológico. Hipersensibilidad persistente o espontánea. Riesgo de caries.

Etiquetas: Amelogénesis imperfecta, Dentinogénesis imperfecta, Erupción dental, odontopediatría, Psicología infantil