01 May

CUELLO UTERINO

Cervicitis

  • Acompañada de secreción purulenta o mucopurulenta.
  • Examen citológico: Leucocitosis, atipia inflamatoria, microorganismos.
  • Agentes principales: C. trachomatis, T. vaginalis, C. albicans, N. gonorrhoea.
  • Clasificación:
    • Aguda inespecífica
    • Crónica

Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)

  • Originada por cambios epiteliales.
  • Evolucionan a cáncer invasivo.

Clasificación según gravedad y extensión de la atipia celular:

  1. NIC I: Displasia leve
  • Afecta el 1/3 inferior del epitelio.
  • Atipia celular mínima.
  • Coilocitos (células con citoplasma claro vacuolado, núcleo irregular y a veces doble).
  1. NIC II: Displasia moderada
  • Afecta la ½ inferior del epitelio.

Histológicamente:

  • Capa profunda: Proliferación celular con células relativamente normales.
  • Capa intermedia: Alteración celular con pérdida de la relación núcleo/citoplasma.
  • Capa profunda: Coilocitos.
  1. NIC III: Displasia grave o carcinoma in situ
  • Afecta todo el epitelio.
  • Epitelio pavimentoso con mayor variación en la relación núcleo/citoplasma.
  • Núcleo hipercromático, tamaño relativamente normal, figuras mitóticas.
  • Patrón desordenado de proliferación celular sin cambios coilocisticos.
  • Abarca todo el espesor de la pared y se extiende a las glándulas endocervicales.

Leiomioma

  • Tumores firmes, blanquecinos o rosado grisáceos, fasciculados, bien delimitados y no encapsulados.

  • Localización:

    • Intramurales (más frecuente)
    • Submucosos (comprimen y atrofian el endometrio)
    • Subserosos (pediculados o sésiles, pueden desprenderse e implantarse en el peritoneo)
  • Histológicamente: Haces de musculatura lisa desordenados y más celulares que el miometrio normal.

  • Degeneraciones: Necrosis y hemorragia (degeneración roja), fibrosis y hialinización (degeneración blanca), degeneración quística, calcificación.

  • No tienen potencial maligno.

  • Causan dolor, metrorragia y abortos.

Hiperplasia endometrial

  • Proliferación excesiva de las células del endometrio.

  • Hiperplasia Endometrial típica: Irregularidad y expansión quística de las glándulas o agrupamiento racimal de las glándulas sin cambios importantes en las células glandulares.

  • Hiperplasia endometrial atípica: Cambios en la arquitectura con cambios importantes en las células glandulares (estratificación celular, pérdida de la polaridad nuclear, núcleo celular alargado, aumento de la actividad mitótica).

Carcinoma invasivo

  • Localizado en la zona de transformación.

  • Formas macroscópicas:

    • Fungiforme (más común)
    • Ulcerativo
    • Infiltrativo
  • Patrón histológico:

    • Carcinoma de células escamosas (diferenciación variable)
    • Adenocarcinomas (afecta glándulas endocervicales)
    • Carcinoma adenoescamoso (patrón mixto)

MAMA

ENFERMEDAD FIBROQUISTICA

  • Cambios de la mama que van de inocuos a patrones asociados con mayor riesgo de carcinoma de mama.

  • Cambios no proliferativos:

    • Quistes y fibrosis
      • Aumento de la estroma fibrosa con dilatación de los conductos y formación de quistes.
      • Quistes: Marrones a azulados, llenos de líquido seroso, turbio.
      • Histológicamente: Epitelio cúbico o columnar, a veces multiestratificado, metaplasia apocrina (benigna).
  • Cambio proliferativo:

    • Hiperplasia epitelial
      • Proliferación de células epiteliales en conductillos, conductos terminales y lobulillos mamarios.
      • Hiperplasia atípica: Cambios que se acercan a los del carcinoma ductal in situ.
      • Hiperplasia lobulillar atípica: Hiperplasias que se parecen citológicamente al carcinoma lobulillar in situ, pero las células no llenan más del 50% de los ácinos de un lobulillo.

RELACION CON EL CA

  • Riesgo mínimo o sin aumento de carcinoma de mama: Fibrosis, cambios quísticos, metaplasia apocrina, hiperplasia leve, fibroadenoma.
  • Riesgo ligeramente aumentado (1,5-2 veces): Hiperplasia de moderada a florida (sin atipia), papilomatosis ductal, adenosis esclerosante.

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